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2血小板减少症是指血小板绝对计数持续低于正常范围(100-300)×109/L所引起的病症。
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2免疫机制引起血小板破坏:寿命缩短,骨髓巨核细胞代偿增生,导致的特发性血小板减少性紫癜(ITP),属于自身免疫性疾病。 病毒感染急性期所致的血小板减少:病毒血症可引起血小板凝集和破坏而数量减少,一般发生在感染初期,减少程度与感染轻重成正比。破坏增多和消耗增多 感染并发DIC(弥漫性血管内凝血)所致的血小板减少:发生在感染急性期,出血症状及全身症状均较ITP严重,血小板减少进展更快,血小板破坏增多和消耗增多
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0血小板减少患者在康复期应积极预防,避免疾病再次复发,重蹈覆辙。 1.休息与活动 病情轻或缓解期患者可酌情进行适当的活动,但要注意休息,不可过劳,活动需要体力过大时,护理者应给予帮助。重症血小板减少患者应绝对卧床休息,暂停活动。 2.饮食与营养 康复期患者的饮食应按医嘱执行,如果不能保证必要的进食量,应及时告知医生和营养师,以便及时调整。 3.环境与消毒 患者居住环境应保持清洁,空气新鲜,阳
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0血小板是形态不规则的小体,圆形或椭圆形,直径2~3微米。由骨髓巨核细胞的细胞分隔而成。巨核细胞逐渐成熟,胞浆增大,出现颗粒,最后断裂形成血小板。 血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合,交联成束或膜连结相关的蛋白质。血小板膜含有多种蛋白质,这些蛋白质往往连接大量的碳水化合物支链而成为糖蛋白,正常循环中的血小板不能与血浆纤原结合,只有当血小板被活化时才能与维血浆纤原结合,介导血小板聚集。这一控制功能对于机体
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1病因、急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期,如风疹、麻疹、水痘、腮腺癌等。患者血清中有较高的抗病毒抗体,血小板表面相关抗体明显增高,故认为是病毒抗原引起的。发病机理可能是包括病毒抗原在内的抗原抗体复合物与血小板fc受体或是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜起交叉反应,损伤血小板,并被吞噬细胞所清除。2、 慢性ITP发病前常无前驱感染史,是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致。80%~90%病历有血小板
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1中医认为血小板减少的病因[2]可概括为外感和内伤、外感六淫之邪,入里化为邪热,或内伤肝脾肾三脏,功能失调,均能导致本病的发生。 可概括为外感邪热,血热妄行;或脾气虚损,气不摄血;或脾肾阳虚,统摄无权;或肝肾阴虚,虚火上炎;或瘀血内阻,血不循经。有关论述散见于“血证”、“发斑”、“葡萄疫”等范畴。
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0血小板减少的发病原因1. 引起骨髓再生低下或障碍伴全血细胞减少的药物。 在一定剂量下易引起骨髓再一低下的化学物质及药物:①苯、二甲苯等。②烷化剂:如氮芥、环磷酰胺、苯丙酸氮芥等。③抗代谢药:如阿糖胞苷、巯基嘌呤等。④抗癌抗生素类:如正定霉素、阿霉素等。⑤其他:如有机砷等。2. 可以引起骨髓再生障碍或低下的药物:如氯霉素、磺胺类药物、青霉素、链霉素、利奈唑胺、新青I号、三甲双酮、苯妥英钠、乙琥胺、抗甲状腺药