病毒阴性多年 但是表面抗原很高不见降咋回事？6年一直服用恩替卡韦分散片！！！

换了艾米+恩替，55天，病毒还没控制到安全范围，抗原从4.37万下降到3.67万，谷丙转氨酶，高了一点点，副作用。失眠，尿黄，打算复诊要求上干扰素！大神给点建议

实验即将开始。有国家病毒工程院院士李兰娟领头

为什么一直降不下去。虽然每个医院检测的数值都有差异，但是从来没有低于6000过。

2025-3-14开始的抗病毒 小学检查出乙肝病毒 全家就我有 本来不想吃药，但在2025-2开始转氨酶持续升高 最高谷丙244 谷草122 彩超当时只提示回音密集均匀 其他没异常 医生就强烈建议吃 吃了接近3个月恩替 本来抗原2311 现在1500左右 病毒3.12×7 现在1.04×4 想转氨酶正常后 不吃恩替 会有大影响吗？有类似吃了几个月停药的战友吗？

这个药是不是有结果了

5月23日到华西检查，上午查的肝硬化彩超附带肝脏硬度值检查，出来结果7.7。去年查fibroscan时，因为有重度脂肪肝，体重80公斤(CAP378，当时肝硬度7.1) ，经过一年锻炼，体重下降到66公斤，按道理肝脏硬度应该下降，不会反而严重了。所以5月23日下午，又去华西做了一次fibroscan(去年也是在华西做的)，得出结果(CAP246，肝脏硬度4)，当时就懵了，拿出上午肝硬化彩超的检查结果给医生看，我问上午你们华西检查7.7，下午就4了，这差距也太大了，医生也搞

2026年GSK836上市，有多少人会上？或者有多少人再等一年ahb137?联合干扰素吗？

这几天为啥王奶奶的贴子都不见了啊？出什么事了？

治疗一种是乙肝生命周期靶点，一种是免疫调节 目前靶向ccdna和整合dna药物，暂时没啥好讨论，近十年无望。 ccdna转录到RNAs的靶点，药物有aso和siRna，后面过程产物就会减少表面抗原和dna等 核苷酸类下游pgrna负链合成，下游就无法形成新的dna和整合dna 就像最早的核苷酸类抗病毒效果不好，后面在提升，两种不同的药联合使用，就像现在得aso和siRna效果肯定更好点 核苷酸不能百分百解决dna转阴，之前500以内定量，换成20定量，低病毒血症就更多了，主要

如题 在第52周与安慰剂相比，实现统计显著的≥1期纤维化逆转（52.85% vs. 29.84%，P=0.0002） 。表现出良好的安全性和耐受性：4.88%的严重不良事件 vs. 6.45%的安慰剂组；无因不良事件导致的停药。 中国国家药品监督管理局（“NMPA”）于2021年授予突破性治疗指定，支持在乙型肝炎相关肝纤维化（“乙型肝炎纤维化”）方面潜在的同类首创批准。Gyre计划寻求Hydronidone在CHB纤维化中的加速批准，预计将在2025年第三季度向NMPA提交新药申请（“NDA”）。 美国在MAS

2019年开始抗病毒大三阳 转小二阳转小三阳又转小二阳咋回事？

慢乙肝治疗药物 | 贺普拉肽Ⅱ期临床试验结果披露 - 达到行业乙肝治愈最高标

EASL2025：贺普拉肽（Hepalatide）联合PegIFN-a2a让部分慢乙肝患者实现cccDNA清除 贺普拉肽（Hepalatide）是一款由上海贺普药业开发用于慢性乙型肝炎治疗的病毒进入抑制剂，是一种来自乙肝病毒（HBV）Pre-S1 的47aa合成肽，可以通过与肝细胞表面的HBV进入受体牛黄酸钠共转运多肽（NTCP）竞争性结合来阻断HBV进入肝细胞。 此前2023年的欧洲肝病学会年会上，研究人员曾公布了该药物联合PegIFN-a2a 治疗慢乙肝的 2 期临床试验部分数据（查看详细内容：EASL2023：贺普拉

个人觉得836或137压制抗原，主要是压制干细胞内的病毒组装，抗病毒药压制干细胞外病毒量(血液)，干扰素调动自身免疫，如果未来像王奶奶说的，抗原被压制或转阴，病毒也为零，再叠加上干扰素，是不是可以理解成乙肝病情不会在发展，比如即使没抗体产生也不会向纤维化发展，纤维化也不会向肝弹化发展？

感谢各位战友关注问候！目前还能稳住！至于复阳问题！按照老天爷的意志来！至于上市问题！很快大家都有会自己的满意方案出来了！期待大家都能打上针！从心里上身体上彻底的康复！

我吃艾米，一般配药会在苏州医院，最近医生再积极的推介打干扰素，是不是干扰素卖不完了，要滞销了

在研乙肝新药ALG-000184单药和联合用药治疗慢乙肝96周数据公布 ALG-000184 是一款由 Aligos Therapeutics 开发用于慢性乙型肝炎治疗的泛基因型 II 型衣壳组装调节剂（CAM-E），是ALG-001075 的前药，在体外研究结果显示可抑制病毒复制（第一作用模式（MOA））和cccDNA的建立/补充（第二作用模式（MOA））。 ALG-000184-201 是一项多部分、多中心、随机临床试验，旨在评估 ALG-000184 在健康志愿者和未经治疗的慢性乙型肝炎病毒感染 （NCT04536337） 受试者中的安全性、药代

AHB137这类药价格足够低，是不是可以长期用药，直到转阴？即使一次不成功，休息一断时间后，可以继续用药，类似干扰素间断治疗。直到抗原转阴为止？

可信度不太高的感觉，中国还需要单独再临床实验？

SCG101真的那么神奇吗

应该还要3-5年

2017cheng大神前几天发了新消息，也是属于好消息吧，因为有效，所以才申请进一步扩大适应症吧。

体内基因编辑药物已经开始陆续上市，乙肝基因编辑被监管获批，就已经证实安全性问题不大 乙肝自愈，功能治愈，已经告诉我们正常免疫完全可以控制极少数的病毒，这个就给基因编辑技术能成功的基石。

大家都吃得那个牌子

毕竟是世界药房，如果第一时间仿制，价格哪怕只有原研的三成，也不用等专利期了，因为参考国内目前的仿制药，优质的国产仿制药价格上至少是原研的三成。

本人收入还不错，26年在日本上市后，准备去日本用836治疗，有这个想法的可以讨论一下，怎么选日本的医院

之前进口taf是晚上十点吃，现在医生让联合恩替卡韦，医生说可以跟taf同一时间吃，我想问下大家两者联合需要错开吃好点还是一起吃效果一样的，之前进口taf我也是空腹吃的，没有随餐

效果到底如何，对比核苷它的优势是什么呢

重磅！乙肝患者迎来曙光！全球首款功能性治愈药GSK836（bepirovirsen）将于2026年上市，30%患者实现停药无复发

隔壁王奶奶，进来看看这个AHB137-2B期数据是不是真的啊

陆陆续续原来已经半年啦 今天最后一针啦 打完结束了。后面只剩下回访啦。期待一下半年之后的结果吧。有好消息我会更新帖子，半年之后应该是都退出836保密协议了？到时候等药物上市之后跟我一样情况的可以参考自己要不要打836了。半年之后见~

如题，三期最后一个受试者随访完成，应该近期就会出数据，希望是个好消息。

请教一下各位大神，我这个是不是已经开始纤维化了？吃药已十多年了，最近几年从恩替换为TAF，高精HVBDNA从2022年开始测，到去年均为扩增阴性；表抗数值2020年148，2022年78，2023年75，2024年52。有脂肪肝，华西做了肝弹，在后面图片中。B超检查附后。肝脏B超提示实质回声增强，稍欠均匀，肝弹7.1，脂肪变378属于重度脂肪肝了，好怕，最近一直在减肥。问医生说这个回声增强是既往感染留下的疤痕就让我走了，继续吃TAF，不知道还会不会继续发展，期

抗病毒快四年了，帮我看一下，兄弟们，本人母婴感染，抗病毒之前是8次方，表面抗原是6万多。

前面是彩超，后面是核磁。血小板正常，门静脉1.3，但下面又没报。

看了半天，是不是总体就是，44 个人吃核苷的，小于 1000 的小三阳，最终是治疗后完全应答者上岸 7 个，部分应答者上岸 3 个，合计 10 个，勉强 25%，比干扰素确实强，可比想象中差

是否表面抗原越低，肝硬化和肝癌几率就越低？如果是，那836就有巨大意义，哪怕复阳，也可大幅降低表抗并维持到低抗原水平，从而减少肝硬化和肝癌的比例。不知是否有相关数据支撑这个理论。

如果是真的，请大家根据这个配方，设计一套组合拳！