151. 试述钙通道阻滞药扩血管的作用及作用特点。
（1）扩血管作用：因为血管平滑肌的肌浆网发育较差，血管收缩时所需要的Ca2+主要来自细胞外，故血管平滑肌对钙通道阻滞药的作用很敏感。（2）作用特点：①对小动脉的扩张作用比小静脉明显；②对痉挛的血管作用更强，故硝苯地平对变异型心绞痛效果最好；③对缺血区的冠状动脉也有扩张作用。三类钙通道阻滞药的血管扩张作用强度依次为硝苯地平>维拉帕米>地尔硫革。
152. 简述钙通道阻滞药的临床应用。
（1）抗高血压：二氢吡啶类药物，如硝苯地平等应用较多。（2）抗心绞痛：钙通道阻滞药对各型心绞痛都有不同程度的疗效。（3）抗心律失常：维拉帕米和地尔硫应用较多。（4）治疗脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪扩张脑血管，应用较多。（5）治疗外周血管痉挛性疾病及预防动脉粥样硬化的发生。（6）肥厚性心肌病。
153. 简述钙通道阻滞药的药理作用。
（1）对心脏有负性肌力、负性频率、负性传导的作用。（2）扩血管和松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。（3）有抗动脉粥样硬化、抗血小板聚集及排钠利尿作用等。（4）影响红细胞与血小板的结构与功能。（5）影响肾脏功能。
154. Compared the structure between endocardium and epicardium
Endocardium: Endothelium Subendothelial layer: fined CT Subendocardial layer: LCT, blood vessels, nerves and the conducting system of the heart Epicardium: LCT: contain adipose cells, blood vessels and nerves Methothelium
155. Compared the structure of medium-sized artery with that of small-sized and large artery.
Medium-sized artery: muscular artery, diameter larger than 1mm, Tunica media: contain 10~40 layers of circular smooth muscle clear internal and external elastic membrane large artery: elastic artery, subendothelial layer is thicker with a few smooth muscl
156. Compared the different structure between the artery and vein.
The wall of Arteries consist of three layers or “coats” often referred to as tunics. a) Tunica itima – is the inner coat: 1) inner endothelial layer; 2) subendothelial layer: a layer of loose connective tissue ; 3) internal elastic membrane b) Tunica
157. Describe the ultrastructure and distribution of the 3 types of capillaries.
Continuous capillary: -distributed in muscle tissue, brain, lung and connective tissue, etc. -endothelial cell: large number of pinocytotic vesicles, no pores, exist cell junctions between the endothelia -basal lamina: integrity Fenestrated capillary
158. 淋巴细胞的形态、分类及功能。
淋巴细胞占白细胞总数20%~30%，细胞呈球形，大小不等。胞核呈圆形，一侧常有小凹陷，染色质致密呈块状，故核着色深，胞质较少。胞质嗜碱性，呈蔚蓝色，随着胞体的增大，胞质相对增多，常有少量嗜天青颗粒。淋巴细胞并非单一群体，根据其发生部位、表面特性、寿命长短和免疫功能不同，一般可分为T细胞、B细胞和大颗粒淋巴细胞三大类。T淋巴细胞起细胞免疫功能，B淋巴细胞参与体液免疫，大颗粒淋巴细胞可分杀伤细胞和自然杀伤细胞。前者可杀死靶细胞，后者不需抗原刺激，也不依赖抗体作用杀伤某些靶细胞。
159. 单核细胞的形态和功能。
单核细胞占白细胞总数的3%～8%，是白细胞中体积最大的细胞，细胞呈圆形或椭圆形，直径12～18微米，胞核形态多样，可呈卵圆形、肾形或马蹄形等，核常偏位，染色质颗粒细而松散，故着色浅，胞质较多，呈弱嗜碱性，常染成灰蓝色。胞质内有许多细小的嗜天青颗粒，颗粒内含水解酶，过氧化物酶，酸性磷酸酶和溶菌酶等。电镜下细胞表面有短微绒毛，胞质中可见溶酶体，吞噬泡，线粒体及少量粗面内质网。单核细胞具有活跃的变形运动，趋化性和吞噬功能，它能分化为巨噬细胞。


160. 嗜酸性粒细胞的形态和功能。
嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%～3%，细胞呈球形，直径10～15微米，核常分2叶，胞质内充满粗大、均匀的嗜酸性颗粒，电镜下颗粒多呈椭圆形，直径0.5～1微米，有膜包围。颗粒内含电子密度高的长方形结晶体。结晶体周围是一层电子密度低的基质。结晶体主要由碱性蛋白质构成，有杀菌作用。基质中含有酸性磷酸酶，过氧化物酶，组胺酶以及芳基硫酸脂酶等。它具有趋化性，吞噬能力较弱，杀菌力低，但能有选择地吞噬抗原抗体复合物。因此在过敏性疾病或寄生虫感染时，嗜酸性粒细胞增多。
161. 试述中性粒细胞形态和功能。
中性粒细胞占白细胞总数的50%～70%，它是白细胞中数量最多的一种，细胞呈球形，直径10～12微米，核呈紫蓝色，染色质呈块状，着色深。核的形态多为分叶状。叶与叶间有染色质细丝相连，一般可有2～3叶，偶见5叶。胞质染成粉红色，含较多细小散在颗粒。电镜下颗粒有膜包围，可分为嗜天青颗粒和特殊颗粒两种。嗜天青颗粒较少，占颗粒总数的20%，其直径较大，约0.6～0.7微米，呈圆形或卵圆形，电子密度高。它是一种溶酶体，内含酸性磷酸酶等水解酶和髓过氧化物酶。特殊颗粒数量多，占颗粒总数的80%，其直径较小，为0.3微米以
162. 描述红细胞的形态和功能及正常值。
红细胞直径约6.5～8微米，在血涂片标本中呈现中央染色较浅、周缘较深。在扫描电镜下呈双凹圆盘状，中央较薄，周缘较厚，红细胞的这种形态使它具有较大的表面积，利于气体交换。成熟红细胞无细胞核，也无细胞器，胞质内充满血红蛋白。血红蛋白是含铁的蛋白质，约占红细胞重量的33%。它具有结合和运输氧气和二氧化碳的功能，血液流经器官组织时，根据该处气体分压高低决定血红蛋白释放或结合氧气或二氧化碳。由于血红蛋白具有这种性质，红细胞能供给全身组织和细胞所需的氧气，带走所产生的部分二氧化碳。红细胞有一定的弹性和可塑性。红细胞由
163. 试述心传导系统的组成和各细胞的结构特点。
心脏传导系统是由特殊心肌纤维组成，其功能是发生冲动并传导到心脏各部，使心房肌和心室肌按一定的节律收缩。它包括：窦房结、房室结、房室束、左右房室束分支。窦房结位于右心房心外膜深面，其余的部分均分布在心内膜下层，由结缔组织把它们和心肌膜隔开。组成心脏传导系统的细胞有三种类型。（1） 起搏细胞，简称P细胞。位于窦房结和房室结的中央，细胞较小，呈梭形或多边形。胞质内细胞器较少，有少量肌原纤维和吞饮小泡,但含糖原较多。起搏细胞是心肌兴奋的起搏点。（2） 移行细胞。主要位于窦房结和房室结的周围及房室束，起传导冲动的作
164. 试述心壁的组织结构特点。
心脏壁由心内膜、心肌膜和心外膜组成。心内膜：由内皮、内皮下层和心内膜下层组成。内皮为单层扁平上皮；内皮下层较薄，为少量结缔组织；心内膜下层由疏松结缔组织构成，其中含血管、神经和心脏传导系统的分支。心肌膜：较厚，主要由心肌构成，心肌纤维集合成束，大致分为内纵、中环和外斜等层。肌束间含有较多的疏松结缔组织和丰富的毛细血管。心外膜：是浆膜，由结缔组织和间皮组成。间皮下含薄层疏松结缔组织，其中含血管、神经和少量脂肪组织。
165. 试述中动脉管壁的组织结构特点。
中动脉又称肌性动脉，由内膜、中膜和外膜组成。内膜：由内皮、内皮下层和内弹性膜组成。内皮为单层扁平上皮；内皮下层较薄，为少量结缔组织；内弹性膜较明显，由弹性蛋白组成。中膜：较厚，由10-40层平滑肌组成，间或有少量的弹性纤维和胶原纤维。外膜：与中膜厚度几乎相等，由结缔组织组成，含血管、淋巴管和神经。多数中动脉的中膜和外膜交界处有外弹性膜。
166. 试述毛细血管在电镜下结构特点和分布。
电镜下，毛细血管可分为连续毛细血管、有孔毛细血管、窦状毛细血管。连续毛细血管：内皮细胞含核的部分较厚，凸向管腔，不含核的部分很薄，胞质内含有许多吞饮小泡。内皮细胞连续排列，细胞间有紧密连接。基膜完整，在周细胞处分开包绕周细胞。它主要分布于结缔组织、肌组织、中枢神经系统等处。有孔毛细血管：内皮细胞不含核的部分很薄，并有许多贯穿的窗孔，孔上有或无隔膜封闭。胞质内吞饮小泡较少，内皮细胞间有连接结构。基膜完整。它主要分布于胃肠黏膜、某些内分泌腺、肾血管球等处。窦状毛细血管：又称血窦，形状不规则，管腔较大，粗细不匀


167. 试述毛细血管的组织结构和分类。
毛细血管的组织结构：管径很细，管壁由内皮及基膜组成，1个或2-3个内皮细胞即可围成，细胞呈扁平梭形，沿血管长轴排列。内皮附着在基膜上，紧贴内皮细胞外还可见到扁平而有突起的周细胞，具有分化能力。毛细血管分类：光镜下毛细血管的结构相似。在电镜下，毛细血管可分为连续毛细血管、有孔毛细血管、窦状毛细血管（即血窦）。
168. 在人工制备的坐骨神经－腓肠肌标本上，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动？
单刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的过程中，依次发生的生理活动为：①阈刺激或阈上刺激使坐骨神经发生兴奋（即产生动作电位）；②兴奋沿坐骨神经传向运动末梢（局部电流方式）；③兴奋在神经－肌接头处的传递，即突触前膜去极化引起Ca2+ 内流 → 触发神经递质ACh释放 → ACh经扩散与接头后膜上的N2型ACh受体通道结合，出现以Na+ 内流为主的离子跨膜移动，形成去极化的终板电位 → 终板电位传播到周围一般肌膜，产生动作电位并传遍整个肌细胞；④骨骼肌兴奋－收缩耦联，肌细胞胞质内Ca2+ 浓度迅速增高；⑤胞质内Ca2+
169. 什么是最适初长度？为什么在最适初长度时肌肉收缩的效果最好？
前负荷使肌肉在收缩就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度；而能产生最大张力（最佳收缩效果）的肌肉初长度，则称为最适初长度。肌肉的初长度决定每个肌小节的长度，也决定了粗、细肌丝相重合的程度，这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可与附近的细肌丝相互作用。在体肌肉基本上均处于最适初长度，这一长度等于肌小为2.0～2.2μm时的长度，当肌肉处于这种长度时，粗细肌丝的关系恰好使横桥的作用达到最大限度，从而出现最佳收缩效果。
170. 试比较肉毒杆菌中毒、筒箭毒、重症肌无力和有机磷中毒影响骨骼肌收缩的原理。
肉毒杆菌中毒、筒箭毒、重症肌无力和有机磷中毒都是通过影响神经－肌接头兴奋传递而影响骨骼肌收缩的。肉毒杆菌中毒导致的肌无力是由于肉毒杆菌毒素抑制了接头前膜ACh释放的结果；筒箭毒用做肌肉松弛剂是由于它能与ACh竞争终板膜上的ACh受体，因而能阻断神经－肌接头的传递；重症肌无力的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的ACh受体通道所致；而有机磷中毒出现的肌肉颤动，则是由于有机磷可使胆碱酯酶丧失活性，造成ACh在接头间隙中大量蓄积并持续作用于终板膜上ACh都体通道所产生的。
171. 试述兴奋收缩耦联过程和肌肉收缩舒张的原理。
肌膜动作电位经横管传到细胞内部 → 信息通过三联体结构传给肌浆网终池 → 终池释放Ca2+ → 肌浆中Ca2+ 增多 → 肌钙蛋白与Ca2+ 结合后发生构象改变 → 与肌钙蛋白结合的原肌球蛋白构象改变，“位阻效应”解除 → 粗肌丝上肌球蛋白横桥头部和细肌丝肌动蛋白上的结合位点结合 → 处于高势能状态的横桥向M线方向摆动，使细肌丝被拉向粗肌丝的M线方向合 → 横桥与ATP结合，与肌动蛋白解离，水解ATP并复位至原来的高势能状态 → 横桥头部与肌动蛋白上下一位点结合并摆动，使细肌丝不断向暗带中央移动，引起肌
172. 何谓肌丝滑行理论？其最直接的证据是什么？
骨骼肌收缩时，肌肉或肌纤维的缩短并不伴有肌细胞内部的肌丝缩短或卷曲，只是肌小节中细肌丝滑入到粗肌丝之间，使肌小节缩短，乃至整个肌原纤维、肌细胞缩短，此即肌丝滑行理论。肌丝滑行理论最直接的证明是：骨骼肌收缩时，暗带长度不变；明带长度缩短，同时暗带中的H带也相应地变窄。暗带长度不变说明在肌肉收缩时，粗肌丝没有缩短。明带长度的缩短和H带同时相应地变窄表明细肌丝也没有缩短，只是向暗带中央移动，和粗肌丝发生了更大程度的重叠。
173. 试比较兴奋在神经纤维上传导和神经－肌接头处传递各有何特征？
（1）冲动在神经纤维上的传导是以电信号进行的，是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现动作电位；而神经-肌肉接头处的传递实际上是“电-化学-电”的过程。（2）冲动在神经纤维上传导是双向的，而神经-肌肉接头处的传递只能是单向传递，这是由它们的结构特点决定的。（3）冲动在神经纤维上的传导的相对不疲劳的，且传导过程是相当“安全”、不易发生“阻滞”；而神经-肌肉接头处的传递由于化学物质ACh消耗等原因易疲劳，且易受环境因素和药物的影响。(4)冲动在神经纤维上的传导速度快；而神经-肌肉接头处的传递有


1) Angiotensin II: a. Constricts resistance vessels b. Acts upon the adrenal cortex to release aldosterone c. Stimulates the release of vasopressin d. Facilitates norepinephrine release from sympathetic nerve endings e. Stimulates thirst centers within t
183. List the principal vasoregulatory factors secreted by endothelial cells, and describe the function of each.
(1) Vasodilator factors: a. PGI2; b. NO; c. EDHF. (2) Vasoconstrictor factors: Endothelin.
184. Outline the neural mechanisms that control arterial blood pressure and heart rate, including the receptors, afferent and efferent pathways, central integrating pathway, and effector mechanisms involved.
(1) Autonomic nervous system; (2) Vasomotor center; (3) Higher nervous centers; (4) Cardiovascular reflexes: a. Baroreceptor reflex; b. Chemoreceptor reflex; c. Cardiopulmonary reflex; d. CNS ischemic response.
185. List the factors affecting formation of interstitial fluid.
(1) EFP = (Pc+ if) － (Pif+ P); (2) Rate of lymph flow; (3) Capillary permeability
186. Describe the local control of blood flow.
(1) Acute control: a. Tissue metabolism; b. Oxygen available changes: Vasodilator Theory; Oxygen Lack Theory; c. Other nutrients. (2) Long-term control.
187. List the factors affecting arterial blood pressure.
(1) Stroke volume; (2) Heart rate; (3) Peripheral resistance; (4) Elastic vessels; (5) Blood volume.
188. State the Poiseuille formula for flow in blood vessels, and explain on the basis of this formula why the radius of a vessel is such an important determination of flow.
Poiseuille’s formula: Q=Pr4/8L
189. List the factors that affect heart pumping and the effect of each.
(1) Preload — Frank-Starling mechanism; (2) Afterload; (3) Myocardial contractility; (4) Heart rate.
190. Describe in sequence the events that occur in the heart during cardiac cycle.
(1) Atrial systole; (2) Isovolumic contraction phase; (3) Rapid ejection phase; (4) Reduced ejection phase; (5) Isovolumic relaxation phase; (6) Rapid filling phase; (7) Reduced filling phase.
191. Describe the way the ECG is recorded and the waves of the ECG.
(1) The electrocardiogram (ECG) measures changes in skin electrical voltage/potential caused by electrical currents generated by the heart. (2) The waves of the ECG: a. P wave: the sequential depolarization of the right and left atria; b. QRS complex: ri
192. List the important factors that affect contractile performance of skeletal muscle.
(1) Preload; (2) Afterload; (3) Contractility.
193. Describe the molecular mechanism of muscle contraction.
(1) Increase of intracellular calcium level; (2) Combination of calcium ion with troponin C; (3) Conformational change of troponin complex and tropomyosin; (4) “Uncovery” of active sites of the actin; (5) Interaction of myosin and actin filaments; (6) Sli
194. 简述Rh血型的特点和临床意义。
通常将含有D抗原的红细胞称为Rh阳性，不含有D抗原的称Rh阴性。我国汉族和大部分少数民族人群中，属Rh阳性的约占99％。Rh血型的特点是无论Rh阳性还是Rh阴性，其血浆中均不存在天然的（先天性）的抗Rh抗体。但Rh阴性者接受Rh阳性者红细胞后，可发生特异性免疫反应，产生后天获得性抗Rh抗体，凝集Rh阳性红细胞。Rh血型的临床意义：（1）Rh血型不合引起输血溶血：当Rh阴性受血者首次接受Rh阳性供血者的红细胞后，因Rh阴性受血者体内无天然抗Rh抗体，一般不发生因Rh血型不合而引起的凝集反应。但供血者的Rh阳


207. 简述血液在维持机体内环境稳态中的作用。
血液循环流动于全身，维持着体内各器官间的相互联系，并通过呼吸、消化、排泄等器官保持整个机体与外界环境的联系。运输是血液的基本功能。细胞代谢所需要的营养物质和所产生的代谢产物都需通过血液运输；激素通过血液运输到达相应的组织器官，调节其活动。血液可吸收机体代谢产生的热量参与体温调节。血液含有多种缓冲物质，可缓冲进入血液的酸性或碱性物质引起的pH变化 。内环境的理化性质的微小变化可以通过血液作用于相应的感受器，为维持内环境稳态的调节传递反馈信息。因此血液通过运输、缓冲和传递信息等作用在维持机体内环境稳态中起着非
208. 简述脑循环的特点和脑血流量的调节。
脑循环的特点有：①组织代谢水平高，血流量大。②脑血管的舒张受到相当的限制，血流量的变化较其他器官为小。这是因为颅腔是骨性的，颅腔内的脑组织、脑血管和脑脊液是不可压缩的。③脑组织和血液之间存在血－脑屏障。脑血流量调节的特点是：①脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力；当平均动脉压在一定范围内（60～140 mmHg）变动时，脑血管可通过自身调节使脑血流量保持恒定。偏离此范围时，脑血流量将随血液升降而升降。②血液CO2分压升高或O2分压降低都会引起脑血管舒张，血流量增加。③脑各部分的血流量与该部分
209. 简述肺循环的特点和影响肺组织血流量的因素。
肺循环的特点有：①血流阻力小、血压低。②肺血容量变动范围大，且随呼吸发生周期性变化。③肺部组织液生成的有效滤过压为负压，这有利于肺泡保持干燥以及肺泡和血液之间的气体交换。影响肺组织血流量的因素：①神经和体液调节。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大，但整体情况下，交感兴奋体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺血容量增加。循环血中的儿茶酚胺也有类似作用。刺激迷走神经可使肺血管舒张。乙酰胆碱也有类似作用。②肺泡气氧分压。急慢性低氧都能使肺血管收缩，血流阻力增大。肺循环血管对局部低氧发
210. 简述冠脉循环的特点和冠脉血流量的调节。
冠脉循环的特点有：①血流量大，且明显受心室收缩的影响，随心动周期而发生周期性变化。在心缩期，虽然主动脉压较高，但由于心室肌的强大收缩力，使血流阻力显著增大，因而冠脉血流量较小；在心舒期，虽然动脉血压较低，但由于心室肌处于舒张状态，解除了对冠脉的压迫，血流量反而增大。因此，动脉舒张压的高低和心缩期的长短是影响冠脉血流量最重要的因素。此外，体循环外周阻力增大时，动脉舒张压升高，冠脉血流量增多；心率加快时，心缩期缩短，冠脉血流量减少。②耗氧量大，冠脉循环动静脉氧分压差大，流经冠脉的血压中，65％～75％的氧被利
211. 机体急性失血10％将出现哪些代偿反应？
机体急性失血10％，由于循环血量减少，回心血量和心输出量均将减少，血压因而降低，从而出现一系列代偿反应。1）神经调节出现较早，其中最重要的交感缩血管紧张性升高，毛细血管前阻力血管强烈收缩，使外周阻力增大，血压快速回升；同时，心交感紧张性升高，心迷走紧张性降低，使心脏活动加强，心输出量增多，也有助于血压回升。心输出量增多和皮肤、内脏小动脉收缩，还有助于血液的重新分配，以保证心、脑等重要器官的血液供应。此外，容量血管也收缩，静脉回流加速，以维持心脏高搏出量的血液来源。毛细血管前阻力血管收缩，还可减少毛细血管开
212. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统如何参与机体心血管活动调节？
肾素是肾近球细胞合成和分泌的一种蛋白酶。它可使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ在血浆和组织中，尤其是经过肺循环时，可在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，并能促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ可在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ具有较弱的缩血管和较强的刺激醛固酮合成与释放的作用。血管紧张素Ⅱ对心血管活动的主要作用是：①使全身微动脉收缩，外周阻力增大；静脉收缩，回心血量增加。两者共同的作用是使动脉血压升高。②


213. 肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同？
去甲肾上腺素主要作用于α受体，对β受体的作用则较弱；肾上腺素对α受体和β受体的作用都很强。在血管，由于大多数血管平滑肌上都有α受体，因此去甲肾上腺素能使大多数血管强烈收缩，故临床上常用作升压药。肾上腺素对血管的作用则取决于在血管平滑肌上哪种受体占优势。对以α受体占优势的血管，如皮肤和内脏的血管等，肾上腺素使之收缩；而对以β2受体占优势的血管，如骨骼肌、肝脏等的血管，肾上腺素则使之舒张。因此，肾上腺素的作用主要是重新分配各器官的血液供应。在心脏，两者都能作用于心肌细胞膜上的β1受体，起加快心率、加速兴奋传导
214. 在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？其机制如何？
夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉壁受到机械牵线而扩张，从而使主动脉弓和颈动脉窦血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射减弱，因而心率加快、收缩力加强，血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。
215. 何谓压力感受性反射功能曲线？有何意义？
在动物实验中可将颈动脉窦和循环系统其余部分隔离开来，但仍保留窦神经与中枢的联系。在此制备中，改变颈动脉窦区的灌注压可引起体循环动脉压的变化，以颈动脉窦内压为横坐标，动脉血压为纵坐标，所得曲线即为压力感受性反射功能曲线。压力感受性反射功能曲线的中间部分较陡，向两端渐趋平坦。这说明当窦内压在正常平均动脉压水平（约为100mmHg）左右变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强；动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。
216. 试述压力感受性反射的过程、特点和生理意义。
压力感受性反射的感受器为颈动脉窦和主动脉弓血管外面下的感觉神经末梢，传入神经分别是窦神经和迷走神经。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。传入神经进入延髓后首先到达孤束核，最后达到心迷走、心交感和交感缩血管中枢。当动脉血压升高时，感受器传入冲动频率增加，引起心迷走紧张性升高，心交感和交感缩血管紧张性降低，使心脏发生负性变，即心率减慢、收缩力减弱、心肌兴奋传导减慢，结果心输出量降低，同时使外周阻力降低，结果血压降低；当动脉血压降低时则发生相反效应。可见，压力感受性反射是一种负反馈
217. 人体动脉血压是如何保持相对稳定的？
人体动脉血压的稳定，主要通过以下调节实现。1）当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传入，使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，结果引起心率减慢、心输出量减少，外周阻力降低，血压下降；当动脉血压降低时，则发生相反的效应。压力感受性反射主要对快速血压变化起调节作用。2）对血压的长期稳定的调节，肾脏和体液控制十分重要。当细胞外液量增多时，血量也增多，血量和循环系统容量之间相对关系发生改变，使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排Na+ 增加
218. 试述交感神经和副交感神经对血管的生理作用及其作用机制。
支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。（1）缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的节前神经在椎旁和椎前神经节内换神经元后，发出节后纤维支配躯干、四肢血管和内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的α、β２肾上腺素能受体结合。与α受体结合导致血管平滑肌收缩；与β２受体结合导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与α受体结合的能力较与β２受体结合的能力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。（2）交感舒血管神经纤维：与交感缩血管纤维同行支配骨骼肌微动


219. 心迷走神经兴奋如何影响心肌细胞电活动和收缩功能？
迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性变时、变力、变传导作用。乙酰胆碱能普遍提高K+ 通道的开放概率，促进外向K+ 流，是迷走神经影响心肌效应的主要机制。①静息状态下，K+ 外流增加可使静息电位绝对值增大，心肌兴奋性下降。②在窦房结细胞，复极过程中K+ 外流增加可使复极电位绝对值增大；而4期K+ 外流增加可使IK衰减过程减弱。两者均可能使窦房结自动除极速度减慢，自律性降低，心率减慢。③复极过程中，K+ 外流增加可使复极加速，动作电位时程和有效不应期缩短，进入细
220. 试述心交感神经的生理作用及其作用机制。
心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1受体结合，主要通过受体－G蛋白－腺苷酸环化酶－cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强、心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增加。其作用机制如下：（1）去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌浆网对Ｃa2+ 的通透性，使胞浆内Ｃa2+ 浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时降低肌钙蛋白与Ca2+ 亲合力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ca2+ 的浓度降低，加速心肌的
221. 简述淋巴回流的特点和生理作用。
淋巴回流是组织液向血液回流的一个重要辅助系统。毛细淋巴管以稍膨大的盲端起始于组织间隙，彼此吻合成网，并逐渐汇合成较大的淋巴管。在毛细淋巴管的起始端，内皮细胞的边缘瓦片般互相覆盖，形成向管腔内开启的单向活瓣。此外，淋巴管中有瓣膜，使淋巴液不能倒流。淋巴管周围组织对淋巴管的压迫，能推动淋巴流动，凡能增加淋巴液生成的因素也都能增加淋巴回流量。全身的淋巴液经淋巴管收集，最后由右淋巴管和胸导管导入静脉。组织液进入淋巴管即为淋巴液。正常人每小时约有120ml淋巴液进入血循环。淋巴回流的生理功能主要是将组织液中的蛋白质
222. 组织液生成的有效滤过压如何计算？哪些因素可影响有效滤过压？
组织液生成的有效滤过压＝（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，故血量和组织液量能保持相对稳定。如果这种平衡遭到破坏，发生滤过过多或重吸收减少，则组织间隙就有过多的液体潴留而形成组织水肿。例如，当毛细血管血压升高和（或）血浆胶体渗透压降低时，就会使组织液生成增多而引起水肿；静脉回流受阻时，毛细血管血压升高，组织液生成也会增加而产生水肿；淋巴回流受阻时，组织间液内组织液积聚，即可导致组织水肿；在某些病理情况下（如过敏反应），毛细血管壁
223. 微循环是如何进行调节的？
微循环受神经影响不大。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部组织的代谢产物浓度的影响，使真毛细血管网的开闭呈轮流、交替的自身调节。当真毛细血管网关闭一段时间，毛细血管内的血流减慢，该毛细血管周围组织中的代谢产物增多，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，真毛细血管网开放。毛细血管开放后，血流速度加快，代谢产物被血流清除，于是后微动脉和毛细血管前括约肌又发生收缩，使真毛细血管关闭。如此周而复始，产生真毛细血管网的交替开放。由于不同部位的真毛细血管网的开闭并不同步，同一时间内，不同部位真毛细血管呈轮流开放的现象。在
224. 试述微循环的组成及其生理特点。
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。典型的微循环组成包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动－静脉吻合支和微静脉七个成分，分三条血流通路。（1）迂回通路：也称营养通路，血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉的通路。此通路血流缓慢，管壁通透性大，是血液和组织液之间物质交换的场所。（2）直捷通路：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路。此通路经常处于开放状态，血流速度较快，使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉，保证回心血量。（3）动-静脉短路


225. 试述影响静脉回流的因素。
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉血流阻力的因素，都能影响静脉回心血量。①循环系统平均充盈压：当循环系统平均充盈压升高，静脉回流量和速度加快；②心脏射血能力：心脏收缩力量增强时，静脉回流速度加快；③体位改变：由卧位变为立位时的瞬间，由于重力作用，回心血量减少；从立位变为卧位时，则发生相反变化。④骨骼肌的挤压作用：骨骼肌的挤压作用和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，可使静脉回流加速。⑤呼吸运动：由于胸膜腔内压为负压，
226. 试述中心静脉压及其主要影响因素和临床意义。
中心静脉压指右心房和胸腔内大静脉的血压，正常值为4～12cmH2O。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系。如果心脏射血能力较强，则中心静脉压较低；相反，心脏射血能力降低（如心力衰竭），则中心静脉压将升高。如果静脉回流速度加快，则中心静脉压将升高；相反，机体失血后，静脉回流速度减慢，中心静脉压就偏低。在临床上输液时，如果中心静脉压偏低或有下降趋势，常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常，或有进行性升高趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全。
227. 哪些因素可影响动脉脉搏的波形、波幅和传播速度？
动脉脉搏的波形和幅度受到多种因素的影响。①上升支：上升支的斜率和幅度受射血速度、心输出量以及心脏射血所遇阻力的影响。射血阻力大（如动脉狭窄）、心输出量少和射血速度慢（如心肌收缩无力），则脉搏波形中上升支的斜率小，幅度低；相反，射血阻力小、心输出量多和射血速度快，则脉搏波形中上升支的斜率大，幅度高。②下降支：主要受血流阻力的影响，外周阻力大，则下降支的下降速率较慢，降中峡位置较高；相反，外周阻力小，则下降支的下降速率较快，降中峡位置较低。另外，主动脉关闭不全时，心缩期有部分血液倒流入心室，故下降支很陡，降中
228. 简述影响动脉血压的因素。
影响动脉血压因素主要有以下几个方面。①每搏输出量：当每搏输出量增加而其他因素变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压升高不多，因而脉压增大；当搏出量减少时，则收缩压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压减小。②心率：当心率加快而其他因素变化不大时，主要表现为舒张压升高，而收缩压升高不多，因而脉压减小；当心率减慢时，则舒张压明显降低，而收缩压降低不多，因此脉压增大。③外周阻力：当外周阻力加大而其他因素变化不大时，收缩压和舒张压都升高，但以舒张压升高更为明显，因此脉压减小；当外周阻力减小时，也以
229. 动脉血压如何形成的？
动脉血压的形成与以下因素有关：①循环系统平均充盈压；②心脏的收缩做功；③外周阻力；④大动脉的弹性贮器作用。在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。心脏的收缩作功是形成血压的能量来源。心脏收缩所释放的能量，其中一部分赋予血液动能以推动血液流动，而绝大部分转变为加于大动脉（弹性贮器血管）壁上的压强能。由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心缩期仅为1/3流向外周，其余约2/3暂时储存于弹性贮器血管内。此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高，血管壁扩张。血管壁的扩张变形
230. 心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响？为什么？
心率加快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都缩短，但以舒张期缩短更明显。如果心率过快，则心室充盈时间明显缩短，心室充盈严重不足，每搏输出量极度降低，结果导致心输出量减少；同时，由于舒张期缩短，心脏得不到充分的休息。此外，由于冠脉血流量在心舒期远大于心缩期，如果舒张期缩短，就意味着冠脉不能活的充足的血液供应，因此也不利于心脏射血和持久工作。


231. 心力储备有哪些来源？
正常人心力储备来源于心率储备和搏出量储备。在机体代谢需要增加时，心率加快，充分调动心率储备，可使心输出量增加2～2.5倍。搏出量储备又分为舒张期储备和收缩期储备。前者通过增加心肌初长度而实现，后者则通过增强心肌收缩力，提高射血分数而实现。舒张期储备较小，可使心室舒张末期容积从145ml增加到160ml，即增加肋15ml左右；收缩期储备较大，可使心室收缩末期容积从75ml减少到不足20ml。当进行强烈体力活动时，交感－肾上腺髓质系统活动增强，可通过动用心率储备和收缩期储备，使心输出量增大以满足机体的需要。
232. 何谓心肌收缩能力？肾上腺素和H+ 如何影响心脏收缩能力？
心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性或功能状态。肾上腺素能可作用于心肌细胞上的β受体，通过兴奋型G蛋白激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增多。继而，cAMP通过蛋白激酶使细胞膜上Ca2+ 通道开放几率增加，Ca2+ 内流增加，进一步触发肌质网Ca2+ 的释放，再加上横桥ATP酶活性的增高，使心肌在不依赖前负荷的情况下，有效横桥数目增加，收缩力增加。H+ 则可降低心肌收缩力，因为H+ 在多个环节竞争Ca2+ 的作用。如细胞膜上Ca2+ 内流、肌质网上Ca2+ 诱导Ca2+
233. 前负荷和后负荷如何影响心脏射血？
前负荷主要影响心肌初长度，而心肌初长度可用心室舒张末期充盈压或容积表示。在正常情况下，心肌收缩力随前负荷的增大而增大，因而心脏射血功能也随之得到加强（Starling机制）。后负荷是指心脏射血时遇到的阻力，即主动脉血压。在心率、心肌初长度和收缩力等其他条件不变的情况下，如果主动脉血压升高，则等容收缩期延长，射血期缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，以至于每搏输出量暂时减少。但搏出量的减少，可造成心室内剩余血量增加，在心率和静脉回流速度不变的情况下，使下一个心动周期的心室舒张末期容积增大，
234. 何谓Srarling机制？Srarling机制的主要生理意义是什么？
英国生理学家Starling在100多年前发现，输出量的多少取决于静脉回心血量的多少。他称之为“心的定律”。这就是Starling机制，亦即心脏搏出量的异长自身调节。当回心血量增加时，肌小节中粗细肌丝有效重叠增加，形成横桥联结的数目增多，肌小节收缩力增加，于是，心室便能自动地泵出额外增加的回心血量。Starling机制的生理意义在于对搏出量作精细调节，主要在体位改变、左右室搏出量不平衡时发挥作用。
235. 试述评价心脏泵功能的指标及生理意义。
主要用心输出量、射血分数和心脏作功量作为指标来评定心脏的泵血功能。（1）心输出量：是衡量心脏功能的基本指标。一次心跳一侧心室射出的血液量，称为每搏输出量（60～80ml）。每分钟射出的血液量，称为每分输出量（约5L/min），简称心输出量。心输出量和机体新陈代谢水平相适应，可因性别年龄及其他生理情况而不同，心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人新陈代谢总量并不相等。因此，用输出量的绝对值为指标进行不同个体之间心脏功能的比较，是不全面的。（2）心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量，称为心指
236. 心房收缩对心脏射血起什么作用？
心房收缩挤入心室的血量约占心室充盈量的1/4，因此，心房收缩对心室充盈起辅助作用。此外，心室舒张末期一定的充盈量，并使心室肌增加一定的初长度，使肌肉收缩力量加大，从而提高心室泵血功能。如果心房收缩乏力，将会导致静脉内血液蓄积，压力升高，不利于静脉回流，也可间接影响射血。由此可见，心房起初级泵作用，对心脏射血和静脉回流都有积极意义。
237. 心动周期中，左室内压有何变化？
在一个心动周期中，左心室内压的变化如下：①等容收缩期：心室开始收缩时，室内压升高，当高于房内压时，房室瓣关闭；但此时室内压尚低于主动脉或肺动脉内压，半月瓣仍处于关闭状态。此期心室内压升高速度最快。②快速射血期：室内压持续升高，直至最高点。③减慢射血期：此期虽然射血过程仍在继续，由于心室收缩力减弱，室内压开始下降，室内压略低于主动脉压，但血液仍借助惯性从心室进入动脉。④等容舒张期：收缩期结束后心室开始舒张，室内压迅速下降，当降至低于主动脉压时，半月瓣关闭，此时房室瓣仍处于关闭状态。该期室内压下降速度最快。⑤


238. 何谓心动周期？在一个心动周期中心房和心室活动的顺序是怎样的？心率加快时，对心动周期有何影响？
心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。每一次心动周期中，均包括心房和心室的收缩期和舒张期。但两者在活动的时间顺序上有先后的差别。心房收缩在心室收缩之前。正常成年人心率约为75次/分，因此每个心动周期为0.8秒。当心房收缩时，心室是处于舒张状态。在心房进入舒张期后，心室即进入收缩，称为心室收缩期。随后即进入心室舒张期。在心室舒张期前一段时间，心房已处于舒张状态，故心房和心室有一段共同舒张的时间称为全心舒张期。心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长。当心率加快时，心动周期持续时间缩短，
239. 试述心肌动作电位和心电图的关系。
心电图的QRS波相当于心室肌细胞动作电位的0期，S-T段相当于平台期，T波反映3期复极。QRS综合波和T波代表不同部位的心室肌细胞在不同时间去极化和复极化时所产生的动作电位效应的总和。QRS综合波的迅速电位变化，反映去极化在心室中的快速传导；由于不同心室肌细胞动作电位的时程有较大的差异，复极过程先后不一，故T波较宽。
240. 正常心电图的波形和生理意义。
正常心电图基本波形有P波、QRS波、T波、U波。其生理意义：P波反映左右心房去极化过程的电位变化；QRS波代表左右心室去极化过程的电位变化；T波反映心室复极化过程的电位变化；在T波后0.02～0.04s内，有时可出现一个低而宽的波为U波，其意义不十分清楚。
241. 有哪些因素可影响心肌自动节律性？
心肌自律性主要受下列因素的影响：（1）4期自动除极速度：心肌细胞动作电位4期自动除极速度愈快，到达阈电位的时间愈短，则单位时间产生动作电位的次数愈多，心肌兴奋的频率愈大，即自律性高；反之，4期自动除极速度慢，到达阈电位的时间延长，单位时间内爆发的兴奋次数少，则自律性低。（2）最大复极电位水平：最大复极电位（亦称最大舒张电位）绝对值小，接近于阈电位，则在去极化过程中到达阈电位所需的时间短，因而引发自动去极化的频率快，自律性高。反之，最大复极电位绝对值大，则自律性低。（3）阈电位水平：阈电位水平下移，由最大复
242. 静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性？
在阈电位水平不变的前提下，心肌细胞静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，引起兴奋所需的阈值增高，即心肌的兴奋性降低；如果心肌细胞静息电位绝对值在一定范围内增大，则心肌细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，产生的局部电流增大，在邻旁组织兴奋性不变的前提下，达到阈电位的速度也增快，所以传导速度加快；对于自律性细胞，静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，4期自动去极化到达阈电位的时间变长，自律性将降低。
243. 简述影响心肌兴奋传导的因素。
影响心肌兴奋传导的结构因素主要是细胞直径，直径大，则电流阻力小，局部电流纵向影响范围大，兴奋传导快。影响心肌兴奋传导的生理因素主要有：①动作电位0期除极速度和幅度：动作电位0期除极速度和幅度大，则形成的局部电流大，传导速度快；②邻近部位膜的兴奋性：如果邻近部位静息电位与阈电位距离加大，膜的兴奋性将降低，此时膜去极化达到阈电位水平所需时间将延长，因而兴奋传导减慢。如果邻近未兴奋部位膜上决定0期去极化的离子通道处于失活状态，即有效不应期，则兴奋传导受阻。
244. 正常情况下，兴奋如何在心脏内传播？有何特点和意义？
正常情况下，窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房；而房室交界是兴奋由心房传向心室的唯一通路，所以兴奋传至心室的途径为：窦房结→（心房）优势传导通路→房室交界→希氏束→左、右束支→浦肯野纤维网→左、右心室肌。心内兴奋传播的特点和意义是：①心房肌和心室肌的传导速度较快，加上心肌细胞间的闰盘结构，使整个心房或整个心室能同步兴奋和同步收缩。这对心房、心室的各自同步化活动，引起心房和心室的射血具有重要意义。②房室交界细胞传导速度很慢，因而兴奋传导在此处产生房－室延搁。这使心室总是在心房收缩完毕之后开始


18. 参与运动肘关节的肌有哪些?
①屈肘关节的肌：主要是肱二头肌、肱肌、肱桡肌；②伸肘关节的肌：主要是肱三头肌。
19. 参与运动肩关节的肌有哪些?
①屈肩关节的肌：胸大肌、肱二头肌、喙肱肌；②伸肩关节的肌：背阔肌、大圆肌、肱三头肌；③使肩关节内收的肌：背阔肌、胸大肌、大圆肌、肩胛下肌；④使肩关节外展的肌：三角肌、冈上肌；⑤使肩关节旋内的肌：背阔肌、胸大肌、大圆肌和肩胛下肌；⑥使肩关节旋外的肌：冈下肌和小圆肌。
20. 试述腹肌前外侧群的位置、层次、形态结构及作用。
(1)腹前壁肌为腹直肌，它位于腹前壁正中线的两侧，表面包裹腹直肌鞘，全长被3～4个腱划分为若干个腹肌。
(2)腹外侧壁：由浅人深为腹外斜肌、腹内斜肌和腹横肌。腹外斜肌位于最浅层，肌纤维由外上方斜向前下方，其腱膜经腹直肌前面，终于白线。腱膜下缘卷曲增厚形成腹股沟韧带，此韧带内部分腱纤维转向后下止于耻骨梳形成陷窝韧带，在耻骨结节外上方，腱膜形成一裂孔，即腹股沟管浅环。腹内斜肌位于腹外斜肌深面，大部分纤维由外下方向内上方并移行为腱膜，腱膜分前后两层包裹腹直肌，终于腹白线。 腹横肌位于腹内斜肌深面，肌纤维横行向内侧移行为腱膜，经腹直肌后面终于腹白线。腹内斜肌和腹横肌共同形成联合腱和提睾肌。
(3)腹肌前外侧群的作用：共同保护腹腔脏器及维持腹内压，保持腹腔脏器位置的稳定，收缩时，可增加腹压协助排便、呕吐，并可使脊柱前屈、侧屈和旋转。
21. 试述膈的位置及形态。
膈位于胸、腹腔之间，构成胸腔的底和腹腔的顶。膈为突向上方穹隆形的扁肌，周围是肌性部分。膈上有三个裂孔： (1)主动脉裂孔，约在第12胸椎前方，有主动脉和胸导管通过； (2)食管裂孔：约在第10胸椎水平，有食管和迷走神经通过； (3)腔静脉孔；约在第8胸椎水平，有下腔静脉通过。
22. 能使头后仰的肌有哪些?
竖脊肌、两侧的斜方肌、两侧的胸锁乳突肌同时收缩时可使头后仰。
23. 参加咀嚼运动的肌有哪些?试述其位置及作用。
参加咀嚼运动的肌主要有咬肌、颞肌、翼内肌、翼外肌和颊肌
24. 肌的辅助装置有哪些?各位于何处?有何结构特点和作用?
肌的辅助装置包括浅筋膜、深筋膜、滑液囊、腱鞘等。
浅筋膜位于真皮下，包裹全身，由疏松结缔组织构成，对其深方的结构具有保护作用。
深筋膜位于浅筋膜深面，由致密结缔组织构成，包被体壁、四肢的肌和血管神经并形成肌间隔、血管神经鞘等，对肌的活动具有保护、支持和约束作用。
滑液囊为扁平的结缔组织小囊，内含少量滑液，多位于肌腱与骨面之间，可在运动时减少两者间的摩擦。
腱鞘为包裹在长肌腱外面的鞘管，多位于活动性较大的部位，如腕、踝等处。腱鞘可分为纤维层和滑面层两部分。①纤维层：位于外层，为深筋膜增厚形成，对肌腱起约束作用；②滑膜层：位于纤维层内，又分为两层：外层为壁层，紧贴于纤维层的内面；内层为脏层，包裹于肌腱的表面。脏壁两层间含少量滑液，可减少运动时肌腱与骨面之间的摩擦。脏壁两层的移行处形成腱系膜，有营养腱的血管出入。
25. 何谓足弓?
跗骨和跖骨借其连结形成凸向上的弓称足弓。分为内、外侧纵弓和横弓。内侧纵弓由跟骨、距骨；舟骨、3块楔骨和内侧3块跖骨连结而成。外侧纵弓由跟骨、骰骨和外侧2块跖骨连结而成。横弓由股骨、3块楔骨和跖骨连接构成。足弓增强了足的弹性，对足底血管、神经等有保护作用。
26. 哪些关节内有关节盘?
颞下颌关节、膝关节、胸锁关节。另外，尺骨下端有个三角形的关节盘，参与构成桡腕关节。
27. 何谓骶结节韧带、骶棘韧带?
骶结节韧带位于骨盆后方，起自骶、尾骨，呈扇形止于坐骨结节。骶棘韧带位于骶结节韧带前方，起自骶、尾骨，呈三角形止于坐骨棘。
28. 何谓提携角?是如何形成的?


60. 组织细胞增生症X包括哪些疾病？它们有哪些异同？
组织细胞增生症X包括Letter-Siwe病、Hand-Schuller-Christian病和嗜酸性肉芽肿3种疾病，它们都有Langerhans细胞增生。其中Letter-Siwe病为急性、弥漫性病变，发展快，常表现为恶性过程，多见于3岁以下婴幼儿；主要症状为发热，皮疹，全身肝、脾、淋巴结肿大，进行性贫血，粒细胞、血小板减少。Hand-Schuller-Christian病为慢性进行性疾病，发病年龄30岁以下，以2～6岁多见；病变为多发性，主要累及骨骼，其他症状较Letter-Siwe病轻，预后较好，5
61. 反应性淋巴滤泡增生与滤泡性淋巴瘤如何区别？
反应性淋巴滤泡增生时淋巴结肿大，滤泡数量增多，形状大小不一，界限明显；生发中心明显扩大，内有多数各种转化的淋巴细胞，核分裂象多见，并有多数吞噬细胞出现。后者淋巴结结构破坏，滤泡大小形状不一，界限不明显，滤泡内增生的细胞有异型，类型较一致。一般不见吞噬细胞出现。
62. 某心脏病患者突然发生右侧偏瘫，试从病理学角度分析其原因，患者可能出现哪几种心脏病？
心脏病患者突然出现右侧肢体偏瘫，主要与心脏的附壁血栓或赘生物脱落造成脑血管的栓塞致脑梗死、脑出血有关。因此凡有可能形成血栓或赘生物的心脏病如二尖瓣狭窄、感染性（急性、亚急性）心内膜炎、非感染性心内膜炎、冠心病（心肌梗死）、克山病等心脏病患者均可能出现偏瘫。
63. 试述心肌梗死的常见部位及并发症，可造成什么后果？
心肌梗死最常见的部位是左前降支供血区：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。其次为右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，亦可累及窦房结。再次为左旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房，并可累及房室结。心肌梗死的并发症及其后果可以有： （1）心源性休克 导致患者死亡，加重心肌坏死。 （2）心律失常 可致患者猝死。 （3）心力衰竭 最常见的死因之一。 （4）心脏破裂 依破裂部位不同，可导致心包填塞猝死，右心衰竭及急性左心衰竭。
64. 比较二尖瓣狭窄与关闭不全时血流动力学改变和相应心脏病变的异同点。
二尖瓣狭窄和关闭不全都有左心房血容量的增加和因工作负荷增加而引起的左心房肥大扩张，但引起左心房血容量增加的原因不同。二尖瓣狭窄时，血液通过狭窄的二尖瓣口进入左心室受阻，在心脏舒张期有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液致左心房血容量增加。而二尖瓣关闭不全时，在心脏收缩期，左心室部分血液通过关闭不全的瓣口反流到左心房内，左心房接受反流的和从肺静脉回流的血液，血容量也增加。在二尖瓣狭窄或关闭不全的后期，由于左心房或左心房和左心室代偿失调，两者均出现肺淤血、肺动脉高压，右心室和右心房代偿性肥大、扩张，继
65. 试述亚急性感染性心内膜炎患者出现败血症、栓塞和心脏杂音改变的病理学基础。
亚急性感染性心内膜炎的赘生物大、松脆、不易机化，容易脱落形成栓子形成栓塞。赘生物内病原菌进入血流，引起败血症。赘生物增大，破碎或脱落可致心杂音的性质、强度发生突变。
66. 试述慢性风湿性心瓣膜病形成的病理学基础。
风湿性心内膜炎反复发作，瓣膜的风湿病变及瓣膜闭锁缘赘生物反复形成，机化，大量纤维组织增生，使瓣膜增厚、变硬、失去弹性，瓣叶之间可发生粘连和愈着；纤维组织收缩使瓣膜变形、缩短、卷曲，腱索增粗和缩短，上述病变引起心瓣膜狭窄和（或）关闭不全，形成心瓣膜病。
67. 风湿病的基本病变是什么？对人体的主要危害是什么？
风湿病累及全身结缔组织，基本病变包括结缔组织的基质和胶原纤维发生黏液样变性及纤维素样变性，以及对此病具有诊断意义的风湿小体的形成。对人体的主要危害是反复发作的风湿性心内膜炎造成慢性心瓣膜病，患者可死于心功能衰竭。


68. 对高血压患者做眼底检查有何意义？
原发性高血压时，视网膜中央动脉也发生硬化，其变化可反映全身细小动脉的病变程度和原发性高血压的时期。特别有利于临床上判断脑血管的病变，因此眼底检查是窥视脑血管的窗口。
69. 原发性颗粒性固缩。肾及动脉粥样硬化性固缩肾的肾血管病变和肾病变有何异同？
原发性颗粒性固缩肾和动脉粥样硬化性固缩肾均由血管变化引起，肾脏体积均缩小变硬，但受累血管及血管病变不同，前者主要为入球细动脉玻璃样变性及小血管内膜纤维组织及弹力纤维增生：后者则主要为肾动脉主干或较大分支（叶间动脉和弓形动脉）粥样硬化，受累严重者阻塞管腔。肾脏肉眼变化不同，原发性颗粒性固缩肾两肾病变对称，表面呈弥漫性细颗粒状；动脉粥样硬化性固缩肾由于梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成较大的凹陷性瘢痕，多个瘢痕形成使肾体积缩小。
70. 试述动脉粥样斑块各种复合病变的形成及危害。
动脉粥样斑块的复合病变有：（1）斑块内出血 因斑块边缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致，可使斑块突然变大，阻塞血管腔。（2）斑块破裂 局部纤维帽薄弱处破裂，可形成粥样溃疡及继发血栓形成，粥样物质进入血流可造成栓塞。（3）血栓形成 斑块处内膜损伤，为血栓形成的条件，血栓造成血管腔狭窄或急性阻塞，脱落造成栓塞，并可导致梗死。（4）钙化 粥样坏死物内有钙盐沉积，钙化致血管壁变硬变脆。（5）动脉瘤形成 动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张。
71. 试述再灌注时黄嘌呤氧化酶系统产生氧自由基的机制。
(1)黄嘌呤氧化酶增多：黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase，XO)及其前身黄嘌呤脱氢酶(xan-thinedehydrogenase，XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内。缺血缺氧时，ATP减少，离子转运功能障碍，Ca 2+进入细胞内激活Ca 2+依赖性蛋白水解酶，使XD大量转变为XO；(2)次黄嘌呤增多：由于缺血ATP、ADP、AMP的降解产物次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织。XO催化次黄嘌吟转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，均为分子氧
72. 试述氧自由基产生与钙超载相互促进的机制。
氧自由基产生增多可引起钙超载，钙超载又能促进氧自由基生成，两者形成恶性循环，加重细胞损伤。(1)氧自由基增多引起钙超载的机制：①细胞膜脂质过氧化：使细胞膜的通透性增加，钙内流增加；②抑制膜蛋白如钙泵、钠泵的功能，导致细胞内钙超载；③抑制线粒体功能，使ATP生成减少，钙泵能量不足，促进钙超载的发生。(2)钙超载促进自由基生成增多的机制：①线粒体摄钙过多而功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原形成的氧自由基增多，②增强Ca 2+依赖性蛋白酶活性，加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，从而促进自由基生成。
73. 脑缺血一再灌注损伤时细胞代谢如何变化?
缺血一再灌注损伤时脑的细胞代谢变化主要表现在：(1)缺血期cAMP含量增加，而cGMP含量减少，cAMP升高可导致磷脂酶激活，使膜磷脂降解，游离脂肪酸增多，再灌注后自由基与游离脂肪酸作用使过氧化脂质生成增多；(2)谷氨酸、天门冬氨酸等兴奋性递质逐渐减少，而丙氨酸、丫•氨基丁酸、甘氨酸等抑制性递质增多。
74. 心肌缺血一再灌注损伤时ATP含量降低的发生机制是什么?
缺血一再灌注损伤时ATP含量降低主要与以下因素有关：(1)自由基和钙超载对线粒体的损伤使心肌利用氧的能力降低，ATP合成减少；(2)ADP、AMP等ATP合成的前身物质在再灌注时被血流冲洗出去，使心肌再合成高能磷酸化合物的底物不足。
75. 缺血一再灌注损伤时心功能如何变化?
缺血一再灌注损伤时心功能的变化表现为：(1)再灌注性心律失常，以室性心动过速和心室颤动最为多见；(2)心肌顿抑：表现为心肌舒缩功能降低，出现心输出量减少，心室内压最大变化速率降低，左室舒张末压升高等。