视频: 线粒体素ENADA治疗帕金森病的新方法

多种因素导致的自由基和线粒体的氧化损伤是多巴胺神经元退化的主要原因，而线粒体营养素可以预防和修复线粒体损伤。本研究通过实验表明，线粒体营养素VB5、VB6、VB11、VB12、硫辛酸(LA)和乙酰肉碱(ALCAR)及其不同组合在转入α-synuclein基因的PD果蝇模型上有不同程度的疗效，可以改善运动能力延长寿命，并且 VB5、VB6、VB11和VB12联合应用，或LA和ALCAR联合应用的效果强于药物的单独作用：其机制与在 mRNA、蛋白水平抑制α-synuclein的表达，保护多巴胺神经元有关。在 SK-N-MC 神经成纤维细胞的慢性鱼藤酮致 PD模型上，LA和ALCAR 对抑制线粒体的功能紊乱、氧化损伤和阻止α-synuclein 及泛素的积累有一定的作用。并且，LA和ALCAR两种药在低浓度时的组合物表现出一种正协同效应，这比单独用10倍浓度的任何一种药来对鱼藤酮处理引发的线粒体功能紊乱和氧化损伤都有效。另外，LA+ALCAR+VB5+VB6+VB11+VB12 对细胞模型的保护作用强于LA+ALCAR或VB5+VB6+VB11+VB12的组合。因此，针对各种机制联合用药基础上，围绕线粒体及其代谢机制用药，利用多种营养素的不同组合，多靶点、多方位地发挥协同作用，将是防治帕金森氏症、延长寿命的一条新的途径。
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