摄取高糖高脂饲料诱发高脂血症大鼠，血清中性脂肪显著升高，血中LPO上升，如服GPs500mg/kg、100mg/kg（混于饲料中服用）7星期，则血清中性脂肪、总胆固醇水平显著下降，肝中LPO的上升被抑制。实验性高脂血症家兔灌服GPsl00mg／kg共4星期，能明显对抗血清总胆固醇（TC）升高，对三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDLc）影响似乎不大，HDL有抗动脉粥样硬化（As）因子之称，由于HDLc随TC水平升高而增加，故以其绝对值来比较意义不大，目前主张用AsI（动脉粥样硬化指数）＝〔(TC-HDLc)／HDLc〕或HDLc／TC来衡量个体As的易罹性，计算表明，GPs能明显降低AsI，提**DLc／TC，无疑对预防As有积极意义。As斑块中胆固醇主要低密度脂蛋白（LDL）大分子形式沉积于动脉壁，诱发管壁平滑肌细胞增生，损伤血管内皮细胞，计算表明，GPs能明显降低LDL水平，对预防As具有良好作用。
高脂血症兔血清LPO与心肌脂褐质（Lf）含量均明显高于正常兔，GPs能明显降低血清LPO和心肌Lf，表明GPs还具有抗氧自由基、保护血管内膜的作用。高脂血症大鼠灌服GPsl00mg/kg、300mg/kg共15天，可使血TC、TG、LDL降低，HDL/LDC比值显著升高。小鼠以饮水方式给GPs300mg/kg共4个月，能抑制或（和）清除心肌Lf的形成。腹腔注射鲜蛋黄乳液引起的高脂血症小鼠，灌服GPs200mg/kg7天, 可明显降低血TC浓度；高脂饲料产生的高脂血症大鼠，灌服GPs200mg/kg7天，能显著降低TC、LDL和极低密度脂蛋白（VLDL）含量，升**DL和HDL/LDL比值。
高脂血症患者服用GPs亦可降低血TC、TG、LDLc。另有报道高脂血症患者服GPs40mg，每日3次，共30天，能明显降低血清载脂蛋白（apoB100）及脂蛋白（LP（a）的含量，认为对提高全身组织的供血，防止动脉粥样硬化有重要意义，而对血清HDLc、LDLc、VLDLc及TC、TG的含量无明显影响。小鼠自由饮用绞股蓝醇提物13天，不仅能提高肝脏SOD活力，同时也增强了SOD耐热、耐酸性能，起了保护SOD的作用。在体外，GPs对老年大鼠肝匀浆LPO生成有明显抑制作用，大鼠灌胃GPs0.25g/kg 8天，置于臭氧柜中（臭氧损伤的自由基模型）并继续给药10天，可使肝脏和血浆LPO含量明显低于对照，红细胞SOD活力也明显高于对照组。老年大鼠（26个月龄）饮水服用GPs 0.05g/kg 80天，也能明显降低肝脏LPO含量,增强红细胞SOD活力。
在体外，GPs 2.5-160μg/ml时，对Fe2+ -半胱氨酸、维生素 C-NADPH和四氯化碳诱发的大鼠肝微粒体MDA生成以及自发性MDA生成均有抑制作用，且呈量效关系。按等剂量比较，GPs的疗效明显高于人参总皂甙。Fe2+ -半胱氨酸引起的损伤使大鼠肝微粒体、线粒体膜微粘度明显增大，表示膜流动性降低，如同时加入 GPs2.5-160μg/ml可对抗其膜流动性的下降，但对未受损伤的正常肝微粒体、线粒体膜流动性无影响。用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶（X-XOD）系统诱发豚鼠心**肌氧自由基损伤，在X-XOD作用下，**肌收缩力先升高后降低，功能不应期缩短，兴奋性提高，肾上腺素诱发的自律性增加，心肌中SOD活性降低，而MDA含量升高。如先给GPs50μg／ml，再给X-XOD，则**肌收缩高峰推迟，并抑制其负性肌力作用，同时，逆转X-XOD所致的**肌不应期、兴奋性与自律性的改变，心肌组织中MDA含量得以恢复。提示GPs对豚鼠心肌的氧化损伤有保护作用。电解Kreb液产生氧自由基（OFR），可使乙酰胆碱（Ach）诱发的兔主动脉血管环舒张百分率明显减低，GPs25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml均可保护血管内皮免受OFR损伤，GPs50μg/ml的作用能被吲哚美辛（INDO）阻断，X-XOD也使血管环舒张功能降低，GPs50μg/ml可对抗X-XOD的损伤作用。美蓝（Mb）也可损伤血管环舒张功能。GPs100μg/ml也能对抗Mb的作用。血管内皮能释放前列环素（PGI2）和内皮衍生松弛因子（EDRF）等调节血管张力和增强自身抗损伤能力。
OFR所致血管舒张能力降低与内皮释放EDRF减少有关，GPs能对抗因Mb抑制EDRF所致血管舒张功能降低，提示GPs可能保护EDRF活性。GPs的作用可被INDO阻断，间接表明GPs作用可能通过促进组织释放PGI2进而抗膜脂质过氧化有关。
GPs可减少人中性白细胞内超氧阴离子和过氧化氢含量；对人单核细胞和鼠巨噬细胞，GPs可减少酵母多糖触发的化学发光性氧化爆发；对于Fe2+ -半胱氨酸、抗坏血酸-NADPH或过氧化氢在肝微粒体和血管内皮细胞产生的LPO增加，GPs可抑制这一作用，由于氧化损伤而减少了的肝微粒体和线粒体的膜流动性，GPs可逆转，增加血管内皮细胞线粒体酶活性，减少这些细胞内乳酸脱氢酶的泄漏，提示GPs可保护生物膜免受氧化损伤，GPs的这些广泛的抗氧化效果对多种疾病如动脉粥样硬化、肝病和炎症的预防和治疗均可有一定价值。有人指出脂质过氧化作用可使脂质含量较高的生物膜组成发生变化，且使DNA、RNA结构受到损害，引起蛋白质分子的交联，导致细胞的衰老，因而LPO与老年相关已成为引人注目的问题，绞股蓝显著降低LPO的作用值得重视，其机制则有待阐明。
绞股蓝能抑制脂肪细胞产生游离脂肪酸及合成中性脂肪。用大鼠附睾的脂肪组织制备脂肪细胞进行培养，在培养液中加入ACTH或肾上腺素可使脂肪细胞分解而产生游离脂肪酸，如同时添加GPs则减少游离脂肪酸的生成量达28%左右。以脂肪细胞和示踪化合物14C-葡萄糖在37℃共同培育30分钟，测定脂肪细胞的每分钟脉冲数（CPM）作为葡萄糖进入细胞合成为中性脂肪的指标，培养液添加GPs后，每克脂肪细胞测得的CPM数仅为未加GPs组的50%左右。提示绞股蓝有可能成为新的脂质代谢调节药物。