细心的亲们在E22Baily在实验室的电脑上的一个细节应该看到了“MRSA”。（看图！）这个东西，学医的肯定知道是什么[DOUBLE EXCLAMATION MARK]!
1、MRSA简介
MRSA全称“耐甲氧西林金黄色葡萄球菌”。金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，也是人体皮肤、胃肠道、呼吸道的正常寄生菌群。自从本世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到良好的控制，但随着青霉素的广泛应用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。于是科学家们研究出了一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可同时英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),MRSA从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内感染的重要病原菌之一。其并发症多、病死率高、毒性强、可用药物少。
2、耐药机理
①固有耐药
是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白(PBP)有关。产生五种PBP(1，2，3，3′和4)，它们具有合成细菌细胞壁的功能。它们与β-内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于β-内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而MRSA产生了一种独特的PBP，这种分子量增加了78～1000道尔顿的PBP，因其电泳率介于PBP2与PBP3之间，故称为PBP2a或PBP2′。PBP2a对β-内酰胺类抗生素亲和力很低，因而很少或不被β-内酰胺类药结合。在β-内酰胺类抗生素存在的情况下，细菌仍能生长，表现出耐药性。PBP2a的产生是受染色体甲氧西林耐药基因(mec A)来调节的。MRSA与MSSA根本区别在于它们的PBP不同。
②获得性耐药
是质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量β-内酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出其耐药性。
3、感染部位
一般可感染呼吸道、泌尿系、消化道、导管血流、皮肤软组织、伤口、烧伤创面，引起肺炎、尿道炎、化脓性胃炎、食物中毒、败血症、皮肤金黄色葡萄球菌烫伤样综合症等。多数严重感染会并发感染性休克、脓毒症、多器官衰竭、全身炎性反应综合症等严重并发症。
4、目前国内情况
根据CHINET对国内14所教学医院的监测显示，除两家儿童医院，剩余医院金黄色葡萄球菌中，MRSA检出率在50%左右，个别医院更高。对万古霉素耐药株也屡见不鲜。但尚未发现对利耐唑胺和替考拉宁耐药株。
5、治疗
MRSA对b内酰胺类抗生素（青霉素、阿莫西林、氨苄西林、替卡西林、哌拉西林等）、b内酰胺类抗生素+酶抑制剂（阿莫西林克拉维酸钾、阿莫西林舒巴坦、氨苄西林舒巴坦、替卡西林克拉维酸钾、哌拉西林舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦等）、头孢类「头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢呋辛、头孢克洛、头孢曲松、头孢哌酮（舒巴坦）、头孢他啶、头孢吡肟等」、单环类（氨曲南）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南、厄他培南、比阿培南等）、大环内酯类（红霉素、克拉霉毒、阿奇霉素等）、氨基糖苷类（庆大霉素、小诺霉素、阿米卡星、替索米星等）、林可霉素类（克林霉素、林可霉素）、部分喹诺酮类（诺氟沙星、氧氟沙星）固有耐药。治疗上限制了抗生素的使用范围。对MRSA有效的为万古霉素，但现在已出现了耐药株。目前还可选用替考拉宁、利耐唑胺、替加环素。部分菌株对部分喹诺酮类（莫西沙星、左氧氟沙星）、利福平敏感，临床亦可选用。但要注意监测其耐药性变化。
总而言之，MRSA感染不是很好治疗，需要进行预防。多洗手、多消毒、防止同一病区克隆传播是预防的有效途径。尤其是多洗手，是非常有效的。
再总结，Baily的病人感染的应当是MRSA，所以Baily在不知情的情况下先给了一剂一代头孢，显然是不合理的，没有有效控制住感染（具体在S9E20）。但是此时就给万古霉素显然也不太合理。所以有时医生是一种两难的境地。
1、MRSA简介
MRSA全称“耐甲氧西林金黄色葡萄球菌”。金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，也是人体皮肤、胃肠道、呼吸道的正常寄生菌群。自从本世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到良好的控制，但随着青霉素的广泛应用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。于是科学家们研究出了一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可同时英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),MRSA从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内感染的重要病原菌之一。其并发症多、病死率高、毒性强、可用药物少。
2、耐药机理
①固有耐药
是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白(PBP)有关。产生五种PBP(1，2，3，3′和4)，它们具有合成细菌细胞壁的功能。它们与β-内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于β-内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而MRSA产生了一种独特的PBP，这种分子量增加了78～1000道尔顿的PBP，因其电泳率介于PBP2与PBP3之间，故称为PBP2a或PBP2′。PBP2a对β-内酰胺类抗生素亲和力很低，因而很少或不被β-内酰胺类药结合。在β-内酰胺类抗生素存在的情况下，细菌仍能生长，表现出耐药性。PBP2a的产生是受染色体甲氧西林耐药基因(mec A)来调节的。MRSA与MSSA根本区别在于它们的PBP不同。
②获得性耐药
是质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量β-内酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出其耐药性。
3、感染部位
一般可感染呼吸道、泌尿系、消化道、导管血流、皮肤软组织、伤口、烧伤创面，引起肺炎、尿道炎、化脓性胃炎、食物中毒、败血症、皮肤金黄色葡萄球菌烫伤样综合症等。多数严重感染会并发感染性休克、脓毒症、多器官衰竭、全身炎性反应综合症等严重并发症。
4、目前国内情况
根据CHINET对国内14所教学医院的监测显示，除两家儿童医院，剩余医院金黄色葡萄球菌中，MRSA检出率在50%左右，个别医院更高。对万古霉素耐药株也屡见不鲜。但尚未发现对利耐唑胺和替考拉宁耐药株。
5、治疗
MRSA对b内酰胺类抗生素（青霉素、阿莫西林、氨苄西林、替卡西林、哌拉西林等）、b内酰胺类抗生素+酶抑制剂（阿莫西林克拉维酸钾、阿莫西林舒巴坦、氨苄西林舒巴坦、替卡西林克拉维酸钾、哌拉西林舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦等）、头孢类「头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢呋辛、头孢克洛、头孢曲松、头孢哌酮（舒巴坦）、头孢他啶、头孢吡肟等」、单环类（氨曲南）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南、厄他培南、比阿培南等）、大环内酯类（红霉素、克拉霉毒、阿奇霉素等）、氨基糖苷类（庆大霉素、小诺霉素、阿米卡星、替索米星等）、林可霉素类（克林霉素、林可霉素）、部分喹诺酮类（诺氟沙星、氧氟沙星）固有耐药。治疗上限制了抗生素的使用范围。对MRSA有效的为万古霉素，但现在已出现了耐药株。目前还可选用替考拉宁、利耐唑胺、替加环素。部分菌株对部分喹诺酮类（莫西沙星、左氧氟沙星）、利福平敏感，临床亦可选用。但要注意监测其耐药性变化。
总而言之，MRSA感染不是很好治疗，需要进行预防。多洗手、多消毒、防止同一病区克隆传播是预防的有效途径。尤其是多洗手，是非常有效的。
再总结，Baily的病人感染的应当是MRSA，所以Baily在不知情的情况下先给了一剂一代头孢，显然是不合理的，没有有效控制住感染（具体在S9E20）。但是此时就给万古霉素显然也不太合理。所以有时医生是一种两难的境地。
