一氧化碳

CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成

碳氧血红蛋白（HbCO）。

空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式

由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320

分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。
   
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的

细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋

白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO

的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血

红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经

系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺

氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的

苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合

征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月

的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 
  
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,

又出现神经精神症状。
   
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生

活不能自理,部分患者可  发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦

次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。   

b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上

肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。   

c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失

禁。   

d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性

癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中

度或高度异常。  

氨气 
  
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合

物爆炸极限16～25%(最易引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃

时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶于氯仿、乙醚,它是许

多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液

态  氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性

较低; 但氨和空气混合物达 到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油

类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或其它强无机酸反应放

热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也

可用作制冷剂。   

氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组

织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触

553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;   

3500～7000mg/m^3浓度下可立即死亡。   

短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血

丝、胸闷、呼吸困难,可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫

绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗音等。严重者可发生肺

水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,

还可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺

炎或肺水肿表现。血气分析示动脉血氧分压降低。 
  
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食

道、胃穿孔。同时可能发生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死

亡。   
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用

流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。   

皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30

分钟。