，并于2005年发布了代谢综合征的全球统一工作定义，世界各国也根据该定义补充、丰富了各自国家代谢综合征的病谱，包括我国在内的许多亚洲国家，已将高尿酸血症同肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等一并纳入代谢综合征的病谱当中，针对亚洲人群的流行病研究结论证实：亚裔患高尿酸血症随病程延长，都有程度不等的肾功能损伤，生命终点事件更多地表现为尿毒症。
但非常遗憾，我国对代谢综合征的了解不要说大众，即便是专业的医务人员对其知晓率也很低，更不要说认知，如一项对洛阳医务工作者的调研显示：对I

代谢综合征的知晓率不到40%，能对其准确描述的更低，这也从侧面反映出我国现时对该病研究与治疗的滞后。
综合各学科对高尿酸血症的研究，其发病过程、阶段发展概观性框图示意如下：
过度营养、饮酒、缺乏运动、个体易感基因、其它环境因素-----糖、脂肪酸、氨基酸、嘌呤代谢紊乱-----身体炎性状态、并进一步反作用于、加剧基础及基本代谢紊乱，形成第一阶段的恶性循环----形成胰岛素抵抗，形成包括高尿酸血症在内的多种代谢障碍类疾病的病理基础，也是现代肿瘤的重要病理基础（代谢组学最新研究结论）-----I

陆续发生各种相关疾病，肥胖、高尿酸血症暨痛风、高血压、高脂血症、糖尿病、生殖系统提前衰退等，且各病症之间相互诱发、加剧，是互为因果的关系，相当于建立了一个第二阶段的恶性循环-----个体因素决定的各种并发症先后出现，如肾、眼、心脏、肝脏、大脑等目标器官的损害，血管系统、神经系统等产生病变-----由个体差异决定的生命终点事件，如尿毒症、严重的心脑血管疾病、肝衰竭、病理机制决定的难愈性感染、溃疡等等。I

综上，可对高尿酸血症暨代谢综合征的发病过程及主要病因总结概述如下：
1长期营养过度、缺乏运动、饮酒等是高尿酸血症暨代谢综合征的始动因素，过多的营
养储备可长期刺激基础代谢，发生持续性代谢紊乱。
2胰岛素抵抗是高尿酸血症及其它代谢障碍类疾病的核心病理。
3脂肪酸代谢紊乱是各病症相互诱发、互为因果的纽带；
4氧化应激反应、炎性状态是覆盖疾病全程的共同危险因素。
{附：现在的代谢组学对各病症之间的研究为深入治疗指明方向：如简单的降尿酸、降压等治疗并不能改变更深层面的代谢紊乱，相反，I

有效的调节代谢紊乱却可以看到尿酸、血压、血流变等异常指标的改善，只是程度与起效时间在各病症上有所差异，这种针对多病共生的基础治疗，不仅会观察到尿酸的显著降低，还会看到多病同治、多病同防的“额外健康收益”。
2012年诺贝尔化学奖G蛋白偶联受体的研究发现，首次揭示了人体摄入营养的传感系统，同时指出：人体除营养传感、计数和食欲控制系统之外，还有一个营养的储存和消费控制系统，这个系统的主体就是mTOR，mTOR对糖、氨基酸和脂肪酸进行传感，从而控制糖、氨基酸和脂肪的合成与分解代谢，I

营养储存超过一定的极限时，mTOR将会激活机体的代谢和细胞增殖，以刺激对储存脂肪和糖元的消费。长期刺激基础代谢会造成多种代谢性疾病，人体80%的尿酸来自于细胞的代谢分解，高尿酸血症就是细胞代谢分解加剧的结果，这就不难理解过多的营养及储备就是痛风、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖性炎症和癌症共同病理基础。
一个普遍存在的自然现象是：生物的寿命与其代谢活性密切相关，代谢越旺盛的生物寿命越短，相反代谢越缓慢的生物寿命越长。
这也提示我们：降尿酸治疗不仅与同类的代谢性疾病治疗紧密地联I

系在一起，也首次同人类的抗衰老紧密相关。）

以上是转贴文章，我觉得很有意思，大家参考参考，共同克服痛风这个魔头

有道理。

如果痛风真的是综合病症的一个表现，那风友们还真就不能只降酸了事了。这篇文章提到的是根本性的问题。

胰岛素抵抗和高尿酸血征关系的说法已经时间比较久了。但把胰岛素抵抗说成高尿酸血征的原因我觉得太过了。照此说的话痛风病人应先表现出糖尿病症状，然后才出现痛风。但我确诊痛风时验了血糖是正常的。好象也没几个吧友合并糖尿病。就算胰岛素抵抗真的是病因，这对痛友是一个灾难性的消息，因为糖尿病比痛风麻烦多了更难治，而且糖尿病的药副作用也比痛风药高。我个人觉得可能是长期高尿酸对胰脏有所损害，相应表现有胰岛素抵抗.I

我是替一个吧里的朋友发的，他是搞生物工程的，我觉得有不同的观点总是好事，何况他一部分道理我也赞同，就黏贴过来了，希望大家参考参考，比较比较，多人的智慧总比单个的强

费流量

许多资料表明，低度炎症反应和高尿酸血症与代谢综合症的发病密切相关