1、尸冷
人死后产热停止，尸体热向周围环境放散，直到与环境温度相同。尸冷的进展取决于环境的温度、尸体衣装情况、尸体内热量和死亡原因等。在春秋季节成年人尸体，室内每小时大约下降0.83度。水中尸体每小时下降3---4度；在高温季节室外尸体，死后几小时内尸温还能上升。据国内的尸温研究报告，死后4 ---5小时内，体内产生热尚未完全停止，尸温平均每小时下降0.58度；死后5---16小时，产热完全停止，尸温平均每小时下降0.97度；死后16 ---24小时，因是尸文与环境的的温差缩小，尸温下降变慢，平均每小时下降0.54度。该项研究建立了死亡时间计算公式，经过实际应用和完善得出一下简便公式：
死后经过时间（小时）=37度-尸体直肠温度/0.83*系数
所乘系数：春秋季为1，夏季为1.4，冬季为0.7。

2、尸斑
人死后血液循环停止，血管内的血液由于重力作用向尸体的低下部位移动，坠积于毛细血管和小静脉内并使其扩张，透过皮肤显出紫色斑，称为尸斑。
尸班最早在人死后30分钟出现，一般在死亡1---2小时开始出现。尸斑的形成、发展可分为几个阶段。
尸斑形成的最初阶段，称为坠积期。此期在死后5---6小时内达到明显可见。可持续6---12小时。坠积期尸斑被按压尸斑退色或消失，出去按压则尸斑又重现。在此前阶段如果变动尸体位置。尸斑也随之改变，在新的低下部位重新出现。
尸斑发展的第二阶段为扩散期。从死亡后发展到扩散期约需8小时，延续至26---32小时。此期被血红蛋白染红的血浆浸透到周围组织，此时按压尸斑已经不能完全消失，只是稍许退色，停止按压后尸斑恢复原色也慢。变动尸体位置，部分尸斑可能移位，部分尸斑则保留在原来形成的部位。
尸斑发展的第三阶段为浸润到组织中的时间较久，此期用手指压迫尸斑不再改变颜色，也不再消失，变动尸体位置则尸斑不再转移。
某些中毒尸斑颜色特异，一氧化碳中毒时呈鲜红色，氧化物中毒呈樱桃红色，亚X盐、X钾中毒呈灰褐色，冻死时呈红色。

加油，

3、尸僵
人死后肌肉一度驰缓，很快变僵硬，即尸僵。各关节难以弯曲，死亡时的状态被固定下来。
尸僵最快出现是在死后30分钟左右，通常是在死后2---3小时，一部分肌肉开始僵直，6---8小时遍及全身各关节，12---15小时达到高峰。这种状态持续到24---36小时又开始缓解。在夏天2---3天，在春秋季节3---4天，冬天3---7天尸僵逐渐消失。
此外还有尸体痉挛、皮革样斑、角膜混浊、自溶等均为早期尸体变化。
晚期尸体变化
继早期尸体变化后出现腐败、毁坏、白骨化，以及保存型的木乃伊、尸蜡、鞣尸等皆为晚期尸体变化。

1、腐败
从死后第2---3昼夜开始产生大量气体（硫化氢、甲烷、氨等），散发出难闻的腐败臭味。
腐败一般开始于大肠，主要是肠内细菌引起，在右下腹的皮肤上出现绿色斑块，然后扩延至全身，在12---14天腐败气体进入皮下组织，颜面肿胀呈黑色，眼球突出，口唇变厚、舌尖挺出，腹部膨隆，呈所谓巨人观。由于腹腔内的腐败气体的压力作用，使口鼻腔流出血性泡沫液体，排出大小便，阴囊与**膨大成球状，子宫内胎儿娩出，即死后分娩。
在腐败过程中，尸体所有软组织分解消失露出白骨。在空气中白骨化所需的时间随季节不同，成人尸体在夏季需半个月至1个月以上。在土中白骨化经过时间长，季节变化少，在成人需7---10年，小儿尸体4---5年，幼儿尸体2---3年，新生儿尸体大约1年。
根据尸体腐败发展的程度，可大致推测死后经过时间，急剧的尸体腐败不影响骨损伤鉴定，但对生前伤或死后伤鉴别以及疾病死亡原因的确定会造成很大困难，甚至无法鉴定。

2、动物毁坏尸体
各类昆虫、啮齿类和食肉类动物也能严重损伤尸体，甚至毁殆尽。
蝇类对尸体的毁坏最为严重，人死后苍蝇就即可在尸体眼角、口、鼻孔、**、伤口等周围产卵，暖和天气经过1---3天卵孵成蛆，软组织被食成蜂窝状。蛆又可以长成蛹，过两周又成蝇，然后再开始新繁殖周期。在条件适宜时，成人尸体在1个月左右就能被蝇类吃尽软组织。
蚂蚁也能破坏尸体，一般认为，在两个月内，蚂蚁能将一巨成人尸体咬食得只剩骨骼。
其他动物破坏尸体（如犬、猫、狼、狐、鼠、鸟类等），均能留下有特征的咬痕。水中尸体可被鱼、虾、蟹等咬食。

人死后体表水分不断蒸发，尸体重量不断减轻。据测定，一般情况下，尸体重量每日每公斤减轻10～18克。夏天，尸体重量的减轻速度更快，新生儿尸体的重量比成人尸体的重量减轻快。由于这些水分的蒸发、重量的减轻，这就使得严体出现了各种局部干燥的现象

（二）根据尸体胃肠道内容物推断死亡时间
根据死者胃肠道内容物可以推断其死前最后一次进餐至死亡所经过的时间，从而推断死亡时间，胃内容并可以确定事物成分或进食地点等。虽然每个人饮食习惯、消化能力各不相同，死后胃肠活动功能还能持续一段时间，但是绝大多数人食物进入、停留于各段消化道时间呈规律性变化。在法医学的实践中，胃肠道食物消化和推进程度的利用价值不逊于尸表现象。若胃内米饭、蔬菜外形完整，只有少量食物进入十二指肠，应为饭后1—2小时内。若胃内食物部分呈乳糜状，尚有极少量饭粒、菜渣，则食物已进入大肠，应为饭后4小时内。若胃内容全部排空，有时残留青菜根纤维或海带等，应为饭后6小时以上。根据凶杀案件尸体的胃肠道内容物检查多数会得到重要线索和证据。因此，应作为一项常规检查。

13. 氰化物长期小剂量引起神经衰弱和自主神经功能
紊乱的机制：主要是其解毒产物一硫氰酸盐在血中水平升高，阻碍甲状腺对碘的摄取，并抑制碘与酪氨酸生成碘酪氨酸，进而影响甲状腺素的合成；血中甲状腺素浓度降低反馈性地引起腺垂体促甲状腺素分泌增加，是甲状腺 增生肥大。 14. 氰化物中毒尸体表现：皮肤肌肉黏膜尸斑呈鲜红
色。死亡迅速者发绀。
15. 氰化物中毒检材不能用福尔马林保存，需冷藏并
尽快送检。
16. 氰化物中毒法医学鉴定要点：a迅速死亡案件中
应考虑氰化物中毒。b口服死亡者，胃粘膜有腐蚀现象，c鲜红尸斑不一定出现，苦杏仁味也可不明显。D有胃肠道外途径中毒者。
17. 一氧化碳中毒毒理作用：与血红蛋白中二价铁离
子结合，生成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧的能力；与氧竞争细胞色素氧化酶造成细胞内窒息。
18. 一氧化碳的中毒症状：a闪电式中毒：急性中毒 19. 闪电式中毒：中毒者突然昏倒，意识丧失，反射
消失，在短时间内因呼吸中枢麻痹而死。
20. co重度中毒者并发有横纹肌溶解及筋膜间隙综合
症
21. 急性co中毒迟发脑病（急性co中毒神经性系统
后发症）：部分急性co中毒者意识障碍恢复后，经2~3周德假愈期后，又出现一系列的精神症状。机制：与中毒性脑软化及局部脑血管继发性供血不良有关。表现：①精神症状：反应迟钝，记忆力丧失②锥体外系神经障碍③椎体系神经损害④大脑皮质局灶性功能障碍。
22. co中毒者尸体所见：速死者尸斑樱红色，。数天
后死亡者中枢神经系统和心肌损害最严重。脑血管扩张充血、水肿，可出现多发性细小血点及局灶性出血。常在双侧苍白球形成对称性软化灶。 23. co中毒大脑白质变化额三种形式：①血管周围的
神经纤维髓鞘脱失。②广泛弥漫的神经纤维受损，③融合或不融合的脱髓鞘斑片。 24. co中毒者常出现局灶性心肌坏死。 25. co中毒者可用福尔马林保存。 26. co中毒者法医学鉴定要点：①对现场co浓度的测
定很重要，②尸斑肌肉血液呈樱红色。
27. 亚硝酸盐中毒尸斑呈蓝褐样青紫。采取血液检查
高铁血红蛋白。
28. 亚硝酸盐中毒者法医学鉴定要点：①缺氧症为主
②皮肤粘膜呈蓝褐色③血液呈棕褐酱油状。 29. 有机磷中毒的机制：抑制机体胆碱酯酶，使其失
活，从而降低分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在体内蓄积，引起神经系统功能紊乱的中毒表现。 30.

有机磷对胆碱酯酶的抑制分两个阶段。
31. 急性有机磷杀虫剂中毒的主要临床表现是：急性
胆碱能危象。
32. 反跳：有机磷中毒患者，经过积极治疗，在症状
明显缓解后，病情突然急剧恶化，重新出现中毒症状且比前更重的临床现象。
33. 有机磷中毒的尸体表现：①尸僵早②尸斑暗紫③
瞳孔大④口唇指甲青紫⑤口鼻有泡沫⑥肌肉痉挛⑦有有机磷的特殊气味⑧胃底粘膜灰白样坏死⑨中性粒细胞浸润⑩支气管横切面呈花瓣状。 34. 有机磷中毒的法医学鉴定要点：中毒患者大汗，
肌肉颤动，瞳孔缩小、口吐白沫、呼吸有特殊气

味、死亡快，尸检见上消化道有糜烂，胃内容物有特殊气味，四肢痉挛，肺水肿。
氨基甲脂类杀虫剂三类：I取代苯基氨基甲酯，II杂环氨基甲酯，III氨基甲酸洿酯。
氨基甲酯的剂型主要有：颗粒剂、粉剂、乳剂、油剂。
氨基甲酯的毒理作用和有机磷一样 氨基甲酯与有机磷抑制胆碱酯酶（che）的不同点：
①作用快②恢复快③与红细胞的che抑制程度明
显相关④影响复能，而有机磷仅在“老化”前有复能作用。
氨基甲酯法医学鉴定要点：快速、简便、才学后尽快送检。
百草枯中毒机制与症状：百草枯通过细胞电子传递系统产生过氧化物和过氧游离基，这类物质与脂肪结合后形成脂肪酸过氧化物，后者干扰肺表面活性物质的功能，引起细胞膜脂质过氧化，造成组织细胞损伤。
有机氮农药中毒表现：嗜睡、青紫和出血性膀胱炎。
杀鼠剂：用于防治鼠类等有害啮齿动物的药剂。 毒鼠强的毒理作用：毒鼠强是中枢神经系统抑制性神经递质r氨基丁酸的拮抗剂，阻断GABA对神经元的抑制作用，使运动神经元过度兴奋，导致强直性痉挛和惊厥；同时抑制体内某些酶的活性；另外毒鼠强本身有类似酪氨酸衍生物的生物胺类作用，能导致肾上腺素作用剧增。
毒鼠强的典型中毒表现：突发强直性、阵发性抽搐，类似“癫痫大发作”。
毒鼠强中毒尸检所见：①死亡急速者尸斑，尸僵显著，窒息征象明显，各器官多有水肿等急性死亡的病理变化，尤以脑淤血显著。②有时有因抽搐咬伤的牙印痕③左心室乳头肌纤维收缩带坏死、肌浆溶解④基底神经节出现对称性软化。 氟乙酰胺中毒的毒理作用： ①阻断三羧酸循环中柠檬酸的氧化，②氟与血红蛋白结合生成氟血红蛋白，引起缺氧、发绀、呼吸困难，从而引起消化、心血管、呼吸、神经系统等一系列中毒症状。③作用于中枢神经和心脏，痉挛性抽搐和心率失常是致死的主要原因。
致死合成：氟柠檬酸与乌头酸酶的而结合是不可逆的，所以成为
氟乙酰胺的中毒症状：恶心、呕吐、头痛、头晕、口渴、视力模糊、复视、上腹有灼热感。重症者疼痛加剧，烦躁不安，视力丧失，阵发性抽搐、颈强直，有的四肢瘫痪。

49. 氟乙酰胺的中毒类型：①神经型，抽搐是此型的
典型，反复发作进行性②心脏型：常见各种心率紊乱死于室颤。
50. 氟乙酰胺的检材提取：呕吐物、胃内容物。 51. 氟乙酰胺中毒的法医学鉴定要点：①痉挛性抽搐
是神经型氟乙酰胺中毒的典型症状②心脏型中毒者则以心肌损害为主要表现③中毒无特征性病变④分析困难。