一般来说，受凉、潮湿、劳累、精神创伤、营养不良、外伤等，常为本病的诱发因素。光华医院曾对100例类风湿性关节炎患者进行统计，以寒冷(42%)和潮湿(27%)诱发者占绝大多数，此外，尚有感染(10%)和外伤(8%)及无明显诱因可查者(13%)。 
　　祖国医学对该病早有精辟的记载，古代医家所称的“白虎历节”、“痛风”、“痹”等都象这类疾病，认为多由风寒湿邪气乘虚侵入人体，或素有蕴热，风寒湿郁久化热，留滞经络，闭塞不通而成，若日久不愈，肝肾亏损，筋骨失于濡养，以致关节畸形僵硬。 
　　 
　　免疫反应在类风湿关节炎发病中起什么作用?　　 
　　总的说来，免疫反应在RA发病中如何受触发，人们并不清楚。但是人们发现在正常关节组织中几乎没有T细胞的存在，而在RA病变关节中却大量存在，并存在不同于外周血的T细胞亚群。在RA的滑膜组织中发现有淋巴细胞和大量浆细胞浸润，有免疫球蛋白、补体及免疫复合物沉积。在RA病人的关节积液和滑膜组织中，陆续检测出多种细胞因子如白介素(IL—1、 2、4 、6、8、10等)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素等。人们不禁要问，很多人都受到过感染，为什么有人就会产生如此强的免疫反应呢?董怡教授在谈到这一问题时指出：超抗原是能引起机体出现较一般抗原强烈的免疫应答反应。超抗原来源于细菌和病毒等，它进入人体后有力地激活了T、B细胞大量繁殖，增殖的T细胞随之进入无免疫反应的状态，而B细胞却持续地增殖分化并分泌大量抗体；当T细胞处在激活状态时，它呈多克隆增加，诱发出机体的自身免疫性疾病。著名的免疫学家Medawar指出：感染的危害性不仅在于机体防御功能所造成的损伤，也在于机体所进行的防御所导致的疾病。 
　　 
　　为什么患类风湿性关节炎的病人女性较多?　　 
　　人们发现RA的男女发病比为1∶2～4。但这是什么原因呢?人们发现在女性RA病人体中，有雄激素作用或促蛋白合成作用的类固醇激素的代谢产物水平较对照组明显降低，而男性RA病人，雄激素代谢产物呈现低水平状态。有人观察到在服用避孕药的女性中，RA的发病率较未用者要低50%左右，但美国的一项研究从1976～1984年，调查了33～55岁的121700名服避孕药的女护士，并未发现发生RA的危险度减少。临床医生们也观察到女性RA的病情较男性进展得快，也更为严重。雌激素可能促进RA的发生，而孕激素则可能减缓RA发生。通过很多现象，人们认为性激素通过免疫作用而导致疾病变化。 
　　 
　　类风湿性关节炎发病与哪些因素有关? 
　　90%的关节炎病人对气候变化敏感，当阴天、下雨、寒冷、潮湿等气候均可使关节肿胀、疼痛加重，有“气象关节”之称。从统计学上分析RA患者血型以AB和A型人较多。在每年春季的春分和秋季的秋分前后或二、八月发病、加重或恶化。各种感染亦可诱发或加重RA，关节扭伤、跌伤和骨折等也是RA发病的诱因。心理创伤尤其是儿童在父母离异或亡故之后，发病率也较高。社会经济状况低下，较少受到教育者发病率也高。 
　　 
　　有多少人患类风湿性关节炎? 
　　RA在全世界成年人中发病约占1%～2%，随年龄增长而发病率增高，在35岁以下成年人约0.3 %发病，而65岁以上者发病率超过10%，我国按美国风湿病学会1987年诊断标准对人群普查，得到成人患病率为0.3%，在我国成人发病约有4千万人左右。 
　　 
　　类风湿性关节炎病人的关节是怎样被破坏的?　　 
　　RA病人关节的破坏与其病理学特点有密切关系。RA的基本病理特点是滑膜炎。滑膜是RA的“主战场”，滑膜组织病变时，明显地肿胀并形成细绒毛样突起伸入关节腔。由于滑膜组织、软骨和滑液内的抗原抗体相互作用，以及滑液内补体水平降低，血管通透性增加和白细胞成分大量聚集，并释放出大量水解酶、氧基因和花生四烯酸的代谢物，它们可以直接引起炎症反应和组织损伤。由于胶原纤维增殖及血管周围炎症，机械动作不协调使软骨损伤。滑膜增厚伴有滑液积聚，使关节腔内压力增高、滑膜血流障碍，病变进一步恶化。骨质的侵蚀性病变也可使肌腱创伤或破裂。正常关节能承受很大压力，甚至超过其体重的压力，在RA时由于酶的破坏作用，关节不能承受较大压力造成关节半脱位。 


　　 
　　类风湿性关节炎发病的形式有几种? 
　　(1)隐匿起病：约60%～70%病人隐匿缓慢起病，最初症状可为全身不适，疲乏无力，低热，食欲减退。经数周至数月出现对称性关节肿痛和活动障碍并伴晨僵。一对关节炎症尚未完全缓解，而另一对关节又出现炎症。这与风湿性关节炎的游走不同，后者常在一关节炎症状消退后，另一关节再起病。炎症关节周围的肌萎缩和肌肉软弱无力。 
　　(2)急性起病：约8%～15%的病人症状和体征与上述相似，但病情进展快，几乎同时出现多个关节红肿热痛活动障碍且早期常不对称。 
　　(3)中间型起病：约15%～20%病人起病快慢及严重程度居于上述两种形式之间，在发病后数日至数周出现关节红、肿、热、痛及活动障碍，全身症状也较隐匿起病者为明显。 
　　(4)复发型起病：病初呈急性间歇性关节炎，侵犯1～2个关节，局部肿胀及疼痛而伴有红斑。持续数小时至数日后自行消退，以后又复发，间歇期可无症状。多次反复发作后关节肿胀不消退。关节肿胀此肿彼消，关节疼痛此重彼轻，关节炎症此起彼伏，缠绵数月，若不能控制或治愈，终将导致残废。这就是RA起病形式的关节变化规律。 
　　 
　　类风湿性关节炎游走性疼痛有何特点? 
　　(1)游走性：早期关节炎疼痛(无肿胀)的游走性比较明显，游走间隔期比较短，多半在1～3 天，很少超过1周。一旦出现关节肿胀后，多半经过1～3个月以后才转移到另一对称或非对称关节。其后反复发作的关节肿胀就象“接力赛”一样此肿彼消。 
　　(2)对称性：关节炎的转移经常是对称性的，关节肿胀很少是非对称性的，除早期游走性疼痛之外，单关节炎少见。 
　　(3)互相制约现象：第一个关节肿胀转移到另一关节上之后，该关节的肿痛较快(1～3天)减轻，数周至数月后可完全消退，而新发病的关节肿痛渐趋严重。互相制约的特点通常是：手重足轻或相反，上肢重下肢轻或相反，左重右轻、外周关节重则中轴轻、内脏病变重则关节轻。但为什么有这样的互相制约现象目前尚不知道。 
　　(4)关节炎游走规律：类风湿性关节炎游走的一般规律和顺序是：①指(趾)关节—膝—踝 —髋—肩—胸骨、胸锁或颞颌关节。②跗跖—踝—膝—手—髋关节。③桡腕关节—踝膝— 肘—指关节。④膝关节—踝—肘关节。⑤踝关节—膝—髋—腕、指关节。⑥髋关节—颈椎。⑦颈椎—膝—髋关节。⑧单关节—颈椎。 
　　 
　　典型类风湿性关节炎有哪些临床表现? 
　　开始往往是关节局部比较轻微的酸痛和僵硬，病情交替地缓解与复发，逐渐加重，常伴有倦怠乏力、食欲减退、发热、贫血、体重减轻等全身症状。 
　　(1)关节炎的临床表现： 
　　①晨僵现象与关节僵硬：所有类风湿病人都有这种表现，是重要的诊断依据之一。其特点是于早晨或睡醒后出现关节僵硬，活动不灵活，严重时可有全身僵硬感，起床后经活动或温暖后，即觉缓解或消失。晨僵现象表明类风湿病变在活动，晨僵持续时间的长短与病变严重程度是一致的。晨僵常伴有肢端或指(趾)发冷和麻木感。晨僵可分为三度：a.轻度晨僵：起床活动1小时内晨僵缓解或消失；b.中度晨僵：起床后活动1～6小时内晨僵缓解或消失；c. 重度晨僵：起床后6小时以上，晨僵缓解或消失，或终日晨僵。 
　　②关节肿胀或疼痛：这也是几乎所有类风湿病人的必备症状。绝大多数病人是以关节肿胀开始发病的。肿胀是由关节腔内渗出液增多及关节周围软组织炎症改变而致，表现为关节周围均匀性肿大，手指近端指关节的梭形肿胀是类风湿病人的典型症状之一。关节疼痛的轻重通常与其肿胀的程度相平行，关节肿胀愈明显，疼痛愈重，甚至剧烈疼痛。由于剧疼，当别人伸手去触摸他的关节时，病人就用手挡起来保护或回缩。若让其主动活动关节，有时还可勉强地伸屈。临床上要注意有无自发痛与活动痛。自发痛即关节不活动时或在安静自然位置状态下也痛，有时甚至从睡眠中疼醒，这表明病变发展较快或急，且较严重；活动痛即当活动关节时才觉疼痛，这表明关节炎症比较轻或趋于缓解。 


　　②关节附近肌肉萎缩及肌无力：关节附近的肌肉萎缩和肌无力出现的速度较快，有的于10 ～12天即可发生，数周后多半是明显的，并以伸肌萎缩为著。肌萎缩常伴有疼痛、灼热感、僵硬、无力、知觉过敏或减退、肌肉紧张或压痛。肌无力常表现为握力减退，两下肢行走不能持久、发软或膝有突然跪倒现象。因此，临床上将双手握力和步行时间作为治疗效果的指标。在肌萎缩的基础上，会发生肌硬化和挛缩。由于肌萎缩、挛缩和关节脱位，致使指、趾或四肢关节向外侧偏位。 
　　③骨受累：类风湿病人可发生股骨头和其他部位的骨无菌(缺血)性坏死，严重时可导致残废。类风湿严重的骨质疏松，常引起骨痛、关节活动受限、自发性骨折。 
　　 
　　不典型类风湿性关节炎有哪些类型和表现? 
　　(1)发热型类风湿 
　　①长期高热为主要表现的类风湿：本症的临床特点是长期发热，皮疹，关节炎，肝脾和淋巴结肿大，血沉增快，白细胞增多和嗜酸性粒细胞增多或不消失，血中无细菌生长，抗菌素治疗无效而激素治疗有效。 
　　发热前可有感冒、咽炎、扁桃体炎、肺炎、外伤、寒冷等诱发因素。发热多半在38℃～40℃ 以上，常为不规则持续性间歇热。一般于每日午后开始发热，至傍晚或半夜热退。有的病人从午夜或早晨开始发热，黎明或早饭后降至正常。发热可持续数周、数月、甚至十多年，有的从儿童期开始发热，至成人时仍发热。当发热病人发展为类风湿性关节炎的关节肿痛出现之后，体温转为持续性低热，发热间期延长或迅速降至正常，即所谓“关节一肿，发热到头” 。 
　　②长期低热为主要表现的类风湿：这种病人的症状极不典型，往往被误诊为结核或风湿热，但经过密切观察，还是能够确诊的。 
　　病人体温长期在37.2℃～38℃之间，很少超过38℃。低热可持续数月至数年。低热期间全身症状虽不重但较多，且是类风湿性关节炎的前驱期表现，如明显乏力、易累、倦怠、多汗( 尤其是额部、口鼻周围、鼻尖和手足掌部)，全身肌肉和多关节游走性疼痛或不定位的肢体酸痛不适，肢体发凉、麻木及蚁走感等等。这些表现当天气变化、阴雨天、寒冷、尤其感冒时加重。于低热和以上全身症状出现数周或数月之后，出现关节(双手多见)或全身僵硬现象，以晨起或睡醒后显著，活动后消失。通常经数月至1～2年低热与上述前驱期表现之后，出现典型类风湿性关节炎症状。之后，低热消失或因关节肿痛突出而退居次位。 
　　(2)单关节炎 
　　单关节型类风湿常从髋、膝、踝单关节开始发病，以后病变始终在某一个关节上，反复肿痛，缓解与加重缓慢交替进行，且常伴有其他关节疼痛(但不肿)，病程可持续一年至数年，最终伴发骨关节病，可留有轻度关节畸形和功能障碍。如能早期正确诊断和治疗，多半能够治愈，预后良好。只有少数发展为多关节炎，而病程经过转为慢性。此型多见于儿童和青少年。 
　　(3)少关节炎 
　　此型类风湿的关节炎症多半固定在2～3个关节上，常见的发病关节为腕、踝、膝、跖、髋。关节症状较轻，发展较缓慢，有较长时间的缓解期，有半数伴有虹膜睫状体炎。经积极治疗后可完全控制或治愈，可留有关节粗大、微痛或僵硬、强直。部分病人经数周数月后复发，转为亚急性和慢性。但一年内发病关节不超过四个且未伴有虹膜睫状体炎者，预后良好。此型多见于儿童和青少年。 
　　(4)“干性”关节炎 
　　所谓“干性”关节炎，即临床上以关节僵硬、挛缩为主要表现的类风湿性关节炎。关节肿胀不明显或无肿胀，剧烈疼痛或反而无痛，但关节破坏及增生发展得很快，数月至1～2年内即可使关节毁损变形，发展成残废。此型的类风湿病变可能是首先在骨组织内发生肉芽肿而后波及关节，才致关节的病变，而关节腔内的渗出液很少。 
　　(5)内脏型类风湿 
　　内脏型类风湿多发于儿童和青少年，炎症活动度高，多数伴发类风湿皮下结节、白细胞增多、血沉持续增快、严重贫血、类风湿因子阳性且滴度很高，以及肝脾和淋巴结肿大，同时伴有一个或几个内脏受累的表现。其特点是当内脏症状突出时，关节肿痛的表现一般是中等的，有时较轻微或退居次要地位。 


　　①心脏炎：有人统计类风湿性心脏炎的临床发病率为14.5%。有些病人的心脏炎极轻，临床无症状，故尸检结果发病率更高，约38 8%。由此看来类风湿性心脏炎的发病率比人们的印象要高得多。类风湿性心脏炎表现为心包炎、心肌炎和心内膜炎。值得庆幸的是病变很轻，一般无临床症状，只有当类风湿病变高度活动时，才出现一些心脏症状，且不发生心力衰竭，心脏炎经治疗后很快消失。 
　　②血管炎：是类风湿内脏型中最严重的一种，被称为坏死性动脉炎、恶性类风湿。血管的炎症和血管的闭塞性病变是本病的重要病理性改变。临床上分为两型：一型是四肢末端的血管炎，表现为指、趾的坏死，甲床瘀斑；另一型为累及内脏多器官的全身性血管炎，临床病情急，表现为不对称性多神经炎、发热、白细胞增多、肢体坏死、各种内脏损害等，预后不良。 
　　③肺损害：可发生慢性间质性肺炎，表现为长期不明原因的咳嗽、咯痰、发热、呼吸困难、胸痛、肺部、罗音、发展为肺气肿，形成肺纤维化。在类风湿活动期，胸膜发生渗出性炎症，可出现胸水，抗生素治疗无效而激素治疗显著，多在一周内消退。 
　　 
　　类风湿性关节炎有哪些特殊类型和少见表现?　　 
　　(1)血清阴性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征(简称RS3PE综合征)：PS3PE综合征为一组急性起病的对称性、水肿性和可缓解性疾病，其类风湿因子阴性；基本病变为滑膜炎被认为是RA特殊亚型。肖征余和曾庆余教授曾描述过该病的临床特点：①起病急骤，老年男性多见。②最常累及手足的关节附件，表现为受累关节夜间痛、晨僵，同时在手指、趾肌腱背侧出现凹陷性水肿常呈对称性。③类风湿因子阴性。④X线少见骨质侵蚀性改变。⑤血沉增快，低蛋白血症和贫血。⑥以上表现可自限性逐渐消失。⑦人类白细胞抗原(HLA)—B7、CW7、D2W2频率增高，HLA—B27一般阴性。⑧治疗以对症治疗为主，一般小剂量糖皮质激素、非甾体类固醇抗炎药和慢作用抗风湿病药均有效，但慢作用抗风湿药不主张长期应用。⑨预后良好，不遗留功能受限，病程约3～6个月不等。 
　　(2)Felty综合征：临床特点如下：①多见于50～70岁已有10年以上RA病史的患者，约60% 为女性。②具有类风湿因子阳性RA的表现。③脾脏肿大，平均脾重量为正常的4倍，但也有5 %～10%患者不能触及脾脏。④粒细胞减少。⑤伴有轻至中度贫血和部分病人血小板减少。 ⑥关节病变较一般RA严重并伴有畸形和侵蚀，但亦有轻型者。⑦RA常见的免疫反应在本征中更为显著，98%的病人类风湿因子滴度呈高度阳性，47%～100%的抗核抗体阳性，78%的患者冷球蛋白阳性比普通RA高三倍，95%的病人HLA—DR4阳性。⑧脾切除术后有良好的短期血液学反应，感染发生率可以下降，革兰氏染色阳性菌感染很常见，且多对抗生素不敏感。远期疗效不能肯定。⑨其他疗法同普通RA疗法相同。 
　　(3)Jaccoud综合征：此型多数学者认为系急性风湿热，多次反复之后所出现的手足变形性病变。为利于临床鉴别诊断和治疗，总结特征如下：①关节周围炎比滑膜炎多见。②无名指、小指、掌指关节或近端指间关节屈曲变形向尺侧偏斜，远端指间关节过度伸直。③脚ＦＤＡ５趾外翻和ＦＤＡ３趾关节脱位。④关节畸形一般不痛但伴有僵硬和活动障碍。⑤多伴有慢性风湿性心脏病的表现。⑥类风湿因子可以阳性也可阴性，血沉多数正常。⑦X线片可见中等度骨质疏松，少数病人发生钩形侵蚀。但无关节腔狭窄和骨质破坏性改变。⑧预后良好，一般不需特殊治疗。⑨为了改善功能，需要手术者，应着重纠正韧带与肌肉之间的不平衡，而不是关节置换。 
　　(4)复发性风湿征：在蒋明教授等人主编的《风湿病学》中描述此病的特点如下：①以急性关节炎的反复发作为特征。②常以单关节起病，数小时内波及多个关节。③好发于指、腕、肩和膝关节并有红肿现象。④所有症状在数小时或数天内完全消退。⑤发作间歇期关节完全正常。⑥炎症发作间期实验室和X线检查正常。滑膜液及滑膜组织活检亦无RA急性炎症期的特征性改变。⑦病人在疾病静止期易被误诊为精神症状，在发作期因关节明显红肿，变化之快又易被误诊为痛风。⑧约50%的病人在20多年后出现RA的其他特征性变化。⑨预后与典型起病的RA患者相同。 


　　(5)健壮型类风湿性关节炎：此型并非RA的特殊类型，而只是反映了患者对疼痛不敏感。其特点如下：①多见于体育运动爱好者或体力劳动者的男性。②滑膜增生严重，但关节疼痛不明显。③虽有关节畸形且双手因滑膜增厚、骨质增生而肿大，但仍能胜任工作。④X线显示边缘性骨刺，软骨下骨质硬化和巨大的软骨下囊肿。 
　　(6)成人发病型Still病：为一种血清阴性多关节炎，症状与儿童Still病或全身起病型的幼年类风湿性关节炎相似。诊断比较困难，需排除其他风湿病、感染性和肿瘤性疾病，临床特点如下：1.好发于30～40岁女性。2.病程中发热、皮疹和关节炎急性发作和缓解交替出现。3.高热：96%的患者有高而间歇型发热。4.皮疹：86%的患者伴有躯干与肢体一过性的红斑或橙红色斑丘疹。一般在体温高峰时出现，往往不痒和不留疤痕，通常皮疹为昼隐夜现。 5.关节炎：94%的患者表现为持续6周以上的多关节炎。常侵犯近端指间关节、掌指关节、腕、膝、髋和肩等关节。偶见单关节炎。6.腕掌和腕间关节有极易受累并融合的倾向是本病的特征性改变。7.伴有淋巴结肿大(52%)、脾大(42%)、肝肿大(27%)、肺胸膜表现(33%) 、心包炎(36%)。8.类风湿因子和抗核抗体阴性。9.血沉常在100mm/1h以上，90%以上病人白细胞和中性白细胞增高，亦可发生类白血病反应。10.在无溶血或出血情况下的进行性贫血。11.血液细菌培养阴性。12.需大剂量水杨酸盐或其他非甾体抗炎药以及大剂量糖皮质激素治疗。13.抗生素治疗无效。14.多数病人预后良好。 
　　 
　　什么是晨僵?为什么会出现晨僵? 
　　晨僵是类风湿病人都有的一种表现。即病人晨起或经过一段停止活动后在受累关节出现僵硬感，活动受限，严重时可有全身关节僵硬感，起床后经活动或温暖后症状可减轻或消失。 
　　出现晨僵的原因是由于在睡眠或活动减少时，使受累关节周围组织渗液或充血水肿，引起关节周围肌肉组织紧张，而使关节肿痛或僵硬不适，随着肌肉的收缩，水肿液被淋巴管和小静脉所吸收，晨僵也随之缓解。纤维性肌痛和骨性关节炎也可有一定程度的晨僵症状，但极少像RA那样持续1小时以上，当RA病情缓解时，晨僵的持续时间缩短、程度减轻。因此，晨僵是反映全身炎症严重程度的一个很好指标。 
　　 
　　类风湿性关节炎需做哪些实验室检查，诊断价值如何?　　 
　　(1)滑液检查： 
　　外观呈混浊的草黄色浆液，粘稠度降低，粘蛋白凝固不全，可见到类风湿性关节炎细胞。对类风湿的诊断提供重要参考

　　测定人类组织相容性抗原主要用于类风湿与强直性脊柱炎的鉴别诊断。类风湿病人HLA—B27为阴性，而强直性脊柱炎患者90%～100%为阳性。健康人阳性率约为5%～9%。 
　　 
　　X线检查对诊断类风湿性关节炎有何价值?　 
　　在早期，类风湿性关节炎缺乏特异性的具有诊断价值的X线特点。但是，如果把各种症状和体征、好发部位、实验室检查和X线所见综合到一起，则能够作出相当可靠的诊断。在晚期，如能见到具有本病特点的关节破坏和典型的畸形，譬如手指和腕关节的某些典型畸形，则能作出可靠的诊断。对本病的受累关节进行X线照片检查，不单单是为了确定诊断，还为本病分期、选择治疗方法和继续观察病变的进展情况，提供一个客观的比较可靠的指标。 
　　(1)一般的X线片所见： 
　　①软组织肿胀：受累关节的软组织肿胀常因滑膜增殖肥厚和关节腔积液所引起，因而多见于关节炎的早期和中期。此种软组织肿胀以关节为中心，向关节周围扩展，将透X线较多的脂肪层、肌肉或皮下组织向外推开。只限于关节某一侧的软组织肿胀可能是皮下结节的影像。当然，要仔细观察软组织的肿胀情况，X线照片的质量是很重要的。在本病，软组织钙化一般是看不到的。 
　　②骨质疏松：本病所引起的骨质疏松多系普遍性的，因本病的病程漫长，受累关节较多。如病人卧床不起，不见或少见日光，营养又很差，全身骨质疏松可能达到很严重的程度，以致疏松的骨骼呈炭画样(只见骨皮质的轮廓而看不到骨小梁)。长期应用肾上腺皮质激素的病人，骨质疏松往往更加严重，不但指骨和掌骨如炭画样、甚至可引起多数椎体的病理性压缩性骨折。 
　　③关节间隙改变：关节间隙狭窄很常见。在骨性关节病时，可能只引起关节间隙部分狭窄，而类风湿多引起关节间隙全部狭窄。产生关节间隙狭窄的原因是关节软骨面的萎缩、变薄或破坏，而这种破坏常因软骨面的血管翳的直接腐蚀和中性粒细胞所释放的各种蛋白酶可以溶解软骨基质中的胶原纤维与透明质酸等，使软骨失去基质中的支持物质，以致软骨萎缩、变薄，最后消失。类风湿性关节炎的关节间隙扩大并不常见，偶见于本病的早期关节腔内积液多者。 
　　④骨质的改变：除前述的骨质疏松外，还可以看到其他的骨质改变。软骨面边缘骨质腐蚀和软骨下骨质中的囊性改变，这在中晚期病变中相当常见，是类风湿肉芽肿(血管翳)腐蚀的结果；骨膜性新骨形成，这在年轻病人的手足小骨如掌骨、指骨、ＦＤＡ３骨、趾骨和桡尺骨远端常见到；关节破坏后骨端骨质吸收，可见于手足小关节、肩锁关节等处。应注意，末节指骨远端吸收是牛皮癣性关节炎和系统性硬化症的特点，在本病见不到。骨受压变形，可见于骨质高度疏松的骨盆和椎体，前者可呈三角形，髋臼内陷，后者可形成多数病理性压缩骨折。 
　　⑤关节脱位和畸形：关节严重破坏和肌肉痉挛是造成关节脱位、半脱位和畸形的原因，譬如腕关节的下垂畸形，膝关节的屈曲挛缩畸形，掌指关节的尺偏畸形，手指的鹅颈畸形和扣眼畸形，前足的ＦＤＡ５外翻和爪形趾畸形等。 
　　⑥关节强直：关节软骨面完全破坏消失后，关节即发生纤维性和骨性融合，使关节僵直，前者尚能见到一些不规则的关节间隙，后者则关节间隙完全消失，骨小梁通过。强直很少发生在功能位，而常发生在各种畸形的位置。 
　　(2)类风湿性关节炎的X线分期： 
　　参照美国风湿病协会的分期标准，国内将类风湿性关节炎的X线表现分为四期。 
　　早期(骨质疏松期)：普遍性骨质疏松和软组织肿胀。 
　　中期(破坏期)：除早期所见外，还有骨端边缘腐蚀，软骨下囊性改变和关节间隙狭窄。 
　　晚期(严重破坏期)：除上述所见外，还有关节严重破坏、骨质吸收、脱位和畸形。 
　　末期(强直期)：关节已呈纤维性或骨性强直。 
　　这一分期主要是根据X线上所显示的关节破坏的程度而定的，而不是根据病程长短。另外，在同一位病人中各个受累关节的病期也不尽相同，有的可能尚处于中期，有的可能已达到晚期或末期。 


　　(3)不同关节的X线片所见： 
　　①手指关节炎：早期可见骨质疏松及关节软组织呈梭形肿胀，肿胀常为对称性，且常发生在近侧指间关节，较少见于远侧指间关节。偶见指骨骨膜反应性新骨形成。稍晚时，可见关节间隙变狭窄，骨端边缘腐蚀或软骨下骨质中囊性改变。更晚时，可见关节严重破坏，掌指关节脱位，屈曲畸形，尺偏畸形，手指扣眼畸形、鹅颈畸形等。在同一只手上，有时可见到各种不同程度、不同类型的畸形组合。再晚些时，可看到关节骨性强直，但比较少见。 
　　②腕关节炎：早期可见诸腕骨骨质疏松及软组织肿胀，肿胀常首先见于腕关节背侧和尺骨头附近。稍晚，可见腕骨呈虫蛀样腐蚀，各腕骨之间关节间隙狭窄，下尺桡关节间隙增宽，偶见尺骨下端骨膜反应性新骨形成。更晚，可见腕关节破坏进一步增加，尺骨头向背侧脱位，腕关节发生掌屈及尺偏畸形，最后常见腕关节诸骨呈骨性强直。 
　　③肘关节炎：肘关节炎的X线特点较少。早期可见骨质脱钙疏松和软组织肿胀。稍晚可见关节间隙狭窄及骨端边缘腐蚀。晚期可见鹰嘴切迹因骨质破坏、吸收而扩大，在肱尺关节内侧及冠状突可见骨质增生。更晚，常见关节在屈肘位呈骨性强直。 
　　④肩关节炎：早期可见普遍性骨质疏松、关节积液多者可见软组织肿胀。稍晚可见肱骨头边缘骨质腐蚀。肩关节严重破坏以致产生脱位或强直的很少见。 
　　⑤髋关节炎：髋关节受累常为双侧性。早期以骨质疏松及软组织肿胀为主。骨盆、髋臼、大转子等处骨质均疏松。患侧闭孔变小。因关节内滑膜肿胀而将关节囊外脂肪层向外推挤而膨隆。稍晚可见股骨头边缘骨质腐蚀及软骨下骨质中囊性改变和关节间隙狭窄。晚期可见骨质增生性改变，主要在髋臼外缘和股骨头外侧缘。病程很长或长期用肾上腺皮质激素的病人，因骨盆骨质过于松软而产生髋臼内陷。股骨头吸收或关节强直、脱位者极少见。 
　　⑥膝关节炎：早期可见骨质疏松及软组织肿胀。侧位X线片上，髌上囊位于股四头肌腱的后方，髌骨的上方(正常的髌上囊在X线片上看不到，髌上囊肿胀或积液时才可看到长圆形软组织阴影)。髌下脂肪垫肿胀在侧位片也清晰可见。稍晚，可见骨端边缘腐蚀和软骨下囊性改变及关节间隙变窄。晚期，关节破坏严重，可产生膝内翻、膝外翻和屈曲挛缩畸形。屈曲畸形严重者胫骨上端常向后半脱位。产生骨性强直的比较少见。 
　　⑦踝关节炎：早期以骨质疏松和软组织肿胀为主。软组织肿胀在正位X线片上见于内、外踝周围，在侧位X线片上，前方可见踝关节囊外脂肪层向外膨隆，后方可见跟腱前方的三角形透亮区阴影受膨隆的踝关节后关节囊挤压而变窄。晚期可见关节严重破坏及足下垂畸形。关节强直较少见。 
　　⑧足部关节炎：足后部关节炎早期可见骨质疏松及足背软组织肿胀，稍晚可见距跟关节、距舟关节、跟骰关节间隙狭窄及边缘腐蚀，跟距骨窗消失。骨性强直比较少见。前足关节炎早期可见足趾变粗，骨质疏松，偶见趾骨骨膜新骨形成。稍晚可见关节间隙变窄，边缘腐蚀。晚期则见ＦＤＡ５外翻、扁平足和爪形趾畸形，骨性强直较少见。 
　　以上为类风湿最常累及的关节X线表现，其实类风湿可累及所有的滑膜关节，在此不一一论述。 
　　 
　　怎样对类风湿性关节炎进行临床分期? 
　　国内有人主要根据临床表现将类风湿性关节炎分为五期，这样分期有利于类风湿性关节炎的综合治疗。 
　　(1)急性期(类风湿早期) 
　　临床上起病急，关节明显肿痛，伴有关节周围组织轻度水肿，局部温度增高，压痛，可有关节积液征象，关节活动受限或完全不能活动。晨僵时间不超过一个小时，或因疼痛而不表现晨僵。病程在2～6个月至1年之内，或已确诊的类风湿病人新发病的关节肿痛在1～6周。实验室检查见血沉增快，类风湿因子多为阳性。关节X线见关节肿胀，关节间隙增宽及关节周围软组织肿胀，骨质疏松。 
　　此期的病理学改变表现为急性滑膜炎。经有效治疗后关节的炎症可迅速消退、肿痛完全消失，或仅留关节微痛或酸困不适，可完全控制1～3年以上或治愈。因此，此期是争取完全控制或治愈的关键时期，必须及早正确诊断和及时治疗。但若治疗不当或不彻底，大多数病人在3～6个月之内又急性发作，加重或恶化，逐渐转入亚急性期。 


　　(2)亚急性期(类风湿中期) 
　　临床上，多关节肿痛，缓解与恶化呈波浪式反复发作和交替进行；晨僵在1～6小时；病程在 1～3年；实验室检查见血沉持续性增快，类风湿因子多阳性；X线检查，出现局灶性骨质破坏，明显的骨质疏松或囊性变，骨膜反应，关节间隙轻度狭窄。 
　　此期的病理学改变为急性滑膜炎进展，出现血管炎和肉芽组织，血管翳开始形成。此期离不开抗风湿止痛药，当量小或间隔时间较长(6小时以上)时，不能有效止痛和缓解僵硬症状；一旦停药，关节与全身症状迅速加重或恶化，血沉回升，类风湿因子转阳性。但此期经有效而合理地治疗后，可控制3个月至3年。 
　　(3)慢性期(类风湿晚期) 
　　临床上，多由亚急性期转变而来。多关节肿痛相继发作，几乎没有缓解期，但关节肿痛的程度可比较轻，不知不觉地逐渐发生关节脱位、变形和强直，形成典型的类风湿手或类风湿足。关节周围肌肉萎缩，全身情况不良，多有消瘦、贫血或严重内脏损害及肝、脾和淋巴结肿大等。晨僵在6小时以上。病程一般在3年以上，可持续十多年或数十年。实验室检查见血沉增快或正常，类风湿因子持续阳性。X线检查见骨质疏松广泛。骨质破坏明显，且为多关节、关节面侵蚀、融合，关节间隙显著狭窄或消失，关节脱位、变形、增生、强直。 
　　此期在病理学上，见血管翳侵入软骨及骨，软骨和骨组织严重破坏，纤维性和骨性增殖。此期治疗较困难。离不开治疗，一般抗风湿药的效果多半不稳定，但经过强有力而合理地治疗，骨破坏可以修复。此期应强调综合治疗，以延缓和控制病变的进展。 
　　(4)缓解期 
　　急性、亚急性和慢性期病人经过有效而合理的治疗，多数能进入缓解期。进入缓解期的病人，关节肿胀消退，疼痛显著减轻，可有轻微压痛，肌肉萎缩与关节活动受限好转，晨僵小于 30分钟；血沉等实验检查指标降低或明显好转；关节X线检查有所改善。 
　　此期在病理学上呈静止或缓慢进展状态。临床上仍需要小剂量或间断性治疗。 
　　(5)稳定期 
　　急性和亚急性期的病人，经有效而合理的治疗，病变可稳定3个月至3年，部分病人可以痊愈。稳定期病人，关节肿疼完全消失，关节活动受限及肌肉萎缩显著好转或消失；晨僵偶有或无；血沉等实验室指标恢复正常；关节X线表现同慢性期，但骨质破坏基本静止，出现修复和增生或完全恢复正常。 
　　此期的病理学改变呈静止状态或正常，临床上一般不需要特殊治疗。 
　　除此之外，中国中西医结合研究会风湿类疾病专业委员会主要根据类风湿性关节炎的X线表现将其临床过程分为三期，这种分期与上述的分期有一定的对应性，且较简单，易掌握，便于推广。具体分期如下： 
　　早期(相当于上述的急性期)：绝大多数受累关节虽有肿痛及活动受限，但X线仅显示软组织肿胀和骨质疏松。 
　　中期(相当于上述的亚急性期)：部分受累关节功能活动明显受限；X线片显示关节间隙变窄及不同程度骨腐蚀。 
　　晚期(相当于上述的慢性期)：多数受累关节出现各种畸形，纤维强直，活动困难；X线片显示关节严重破坏，脱位或融合。 
　　 
　　类风湿性关节炎为什么会疼痛? 
　　RA的关节疼痛机理还不十分清楚。但考虑与下列因素有关：①早期可能由于肌肉痉挛，局部缺血，细胞代谢和破坏产物(组织胺、前列腺素E2、5羟色胺、乙酰胆碱、组织蛋白酶、透明质酸等)的积聚所致。给予理疗、按摩和阿司匹林等对症处理就可减轻疼痛。②在病变活动期与关节内压升高有关。正常膝关节内压为0 267～0.400kPa，而RA则显著升高，为0.533～4.80kPa，由于关节内压升高的压迫，迅速刺激神经末梢，引起疼痛。将关节腔积液抽吸后就可迅速减轻疼痛。③晚期疼痛主要由纤维组织炎引起，可刺激神经丛或神经根引起疼痛。经理疗、针灸、外敷药物等对症处理就可缓解。④与病人的精神状态有关。很多现象和研究都证实了愉悦的心情可使疼痛减轻，这是因为体内分泌出一种被趣称为“愉悦素”的肾上腺素，它具有抗炎止痛使人兴奋的作用。在忧郁、消沉、焦虑时，体内分泌出5羟色胺、乙酰胆碱类物质使疼痛加重。⑤与病人对疼痛的耐受性有关：所谓耐受性，也可以认为就是俗话说的“皮实或娇气”。用最小的刺激强度引起痛觉所需的刺激作用时间叫做痛阈。不同的人感受疼痛的阈值几乎是相等的，但每一个人对疼痛的反应程度有很大的差别。性格坚强、冷静和生活多遭磨难的人对疼痛的反应要比易激动的人耐受性强得多。对RA病人的心理素质的培养，对疾病有关知识的了解和给予适量的抗焦虑药物也可程度不等地缓解疼痛。 


　　 
　　类风湿结节是怎么回事? 
　　类风湿结节多发生在受压力的皮下，此为关节外典型的增殖性病变。以往认为类风湿结节是由中心坏死层围绕以炎症细胞及胶原组织，在外层血管周围有单核细胞浸润的三层组成。但Morries Ziff博士在电子显微镜下观察到类风湿结节由五层组成：①坏死中心：由炎症细胞和纤维素组成。②类纤维素层。③巨噬细胞层。④单核细胞层。⑤最外层血管周围有免疫复合物沉积和慢性炎症反应。类风湿结节在RA发病和疾病过程中起什么作用尚不清楚。但它常与严重的RA同时出现，已引起人们的重视。 
　　 
　　类风湿性关节炎会有皮肤病变吗? 
　　(1)渐进性坏死：类风湿结节，表浅性溃疡性渐进性坏死。 
　　(2)类风湿血管炎：严重者可见指(趾)端梗死或坏疽、皮肤溃疡伴全身性血管炎：轻度可见指(趾)垫结节，中度可见变应性静脉炎，甲皱襞毛细血管扩张、持久性隆突性红斑、节段性透明性血管炎。 
　　(3)下肢溃疡：坏疽性脓皮病，血管炎性溃疡。 
　　(4)自身免疫性水疱病：大疱性类天疱疮、疱疹样皮炎，获得性大疱性表皮松解症。 
　　(5)其他：透明皮肤、色素过度、黄甲综合征、掌红斑、局限性多汗症、多形红斑、荨麻疹、结节性红斑和斑秃。 
　　 
　　类风湿性关节炎会合并消化系统病变吗?　　 
　　在RA中合并消化系统病变率相当高。消化系统病变与类风湿血管炎侵入消化器官而影响消化功能和患者在接受药物治疗过程中出现胃肠道的不良反应有关系。RA并发的消化道溃疡可发生于胃、十二指肠的任何部位，特别是在胃窦部以单发或多发性溃疡为特征，经常出现呕血、便血，穿孔亦不少见。而重症RA因并发坏死性肠系膜动脉炎而引起肠管缺血溃疡、出血、穿孔和梗阻。一般RA对肝脏仅有轻度影响，但成人Still病则有肝大、转氨酶升高。Felty氏综合征可出现肝硬化、脾大、门脉高压等。 
　　 
　　类风湿性关节炎病人有哪些常见的肺部表现?　　 
　　胸膜病变有症状者少，但活检异常高达42%，典型表现为渗出性胸水。肺部感染常发生，因呼吸道感染致死者约5.3%；因肺血管内膜纤维化和肌层肥厚为特点的肺血管性病可发生肺动脉高压。20%的RA病人，肺部X线所见有间质性改变，尤其是类风湿因子阳性的病人更易发生。Caplan首先报道了患RA病的煤炭工人肺部出现多发性结节。结节大小不一，可融合，形成空洞或钙化为特征的病变被称为Caplan氏综合征。 
　　 
　　类风湿性关节炎会累及心血管系统吗? 
　　RA累及心血管系统主要有类风湿血管炎和类风湿心脏炎两部分。 
　　(1)类风湿性血管炎：血管炎是RA的基本病理特点之一。常有以下临床表现形式：①远端血管炎，②皮肤溃疡，③周围神经病变，④心包炎，⑤内脏动脉炎(包括心、肺、胃肠道、脾、胰、肾、淋巴结和睾丸等)，⑥肢端骨溶解症，⑦弥漫性脑血管炎。 
　　(2)类风湿心脏炎：常可累及心肌、冠状动脉和心包。如局灶性心肌炎、冠状动脉炎、慢性心内膜炎和心包炎等而发生相应的临床症状。 
　　 
　　类风湿性关节炎有哪些肾脏表现? 
　　RA伴肾脏损害者并非少见。有人报道，RA病人中50%有肾小球滤过功能降低，11%～24%的病人肾小管功能受损，表现为尿β2微球蛋白和α1微球蛋白排泄率增加。Mutro等人统计一组1000例RA病人并随诊10年，死亡率为32%，而其中死于肾功能衰竭者占20%，肾脏受累多与原发性的(肾小球肾炎和肾小管间质性肾炎)肾脏淀粉样变性和药物性治疗有关。常见的药物为甾体药、青霉胺和金制剂等。 
　　 
　　类风湿性关节炎为何引起肾损害? 
　　类风湿性关节炎可累及肾脏，其肾损害的发生与下列因素有关： 
　　①作为类风湿性关节炎本身的一种临床表现，如膜性肾炎、系膜增生性肾炎、新月体肾炎及坏死性血管炎。 
　　②由于长期慢性炎症引起，如肾淀粉样变。 
　　③因治疗药物所致，如金制剂引起的肾小管损害及膜性肾病等；青霉胺可引起几种类型的肾小球疾病；长期服用非类固醇消炎药可导致急性间质性肾炎，甚至肾小管坏死。 


　　肾损害的精确发生率尚不清楚，估计约50%的病人有尿异常和/或肾小球滤过率下降。 
　　 
　　类风湿性关节炎肾损害西医如何治疗? 
　　主要是对原发病的治疗。对合并的肾损害，如因治疗药物如金制剂或青霉胺所致蛋白尿，则须停止使用。如已出现肾淀粉样变，则糖皮质激素疗效不佳，有主张继续使用，但也有认为应停止皮质激素。消炎痛有减轻尿蛋白，缓解症状作用，但应注意其对肾脏的损害。如发生急性肾小管坏死，则应积极进行治疗，对慢性肾功能不全以及其他严重肾损害，如已不可逆转，则应进行透析治疗。 
　　 
　　类风湿性关节炎有哪些神经系统表现? 
　　RA的神经系统损害可涉及中枢神经、周围神经和植物神经损害。 
　　(1)多发性周围神经病变：小血管炎和坏死是神经病变的主要病理基础。患者常感到受累神经分布区麻木、疼痛、触觉减退、肢体无力和肌肉萎缩。 
　　(2)嵌压性周围神经病变：由RA引起的关节组织炎症、水肿、渗出、纤维样变性等病理过程导致神经受压或血运减少而产生的临床症状。最常见的有①腕管综合征：手指麻木、疼痛、触觉减退、动作笨拙和不同程度的鱼际肌(手掌)的肌肉萎缩。②颈椎病或胸出口综合征：手腕无力、前臂、上臂麻木或无力。③跗管综合征：足跟内侧、足趾感觉异常、麻木或烧灼感，足部疼痛、无力等。④Baker囊肿压迫：小腿外侧和足背感觉消失，脚趾肌无力和足下垂等。 
　　(3)植物神经病变：表现为血管舒缩障碍。常表现为肢体多汗，潮湿、手足心苍白、潮红、青斑及雷诺氏现象等。 
　　(4)中枢神经系统病变：主要由脑血管炎、类风湿结节、非特异性炎症并发的脑和脑膜病变以及颈椎半脱位引起的脊髓病变所致。常见的有智能低下、慢性进行性器质性脑综合征、缺血性脑血管病、脑膜炎、脊椎和颈椎病变压迫脊髓和脊神经根的压迫性病变。 
　　(5)药物治疗引起的有关神经病变：大剂量水杨酸可引起耳鸣、兴奋、欣快、幻觉、抽搐等症。糖皮质激素长期大量应用可有欣快、易激惹、颅压增高等。青霉胺大剂量治疗，部分病人可有味觉丧失、肌无力等症。 
　　 
　　类风湿性关节炎对血液系统有什么影响?　　 
　　RA对血液系统的影响，常见的是轻、中度贫血。原因是：①消化系统病变导致营养不足。② 非甾体药物长期应用，引起消化道溃疡和慢性失血。③25%的贫血病人存在铁缺乏，表现血清缺铁，总铁结合力和转铁蛋白饱和度均降低。 
　　 
　　什么是重叠类风湿性关节炎? 
　　所谓重叠类风湿性关节炎是指同一病人同时或先后既患有类风湿性关节炎，又患有另外一种结缔组织疾病。其特征除类风湿性关节炎的表现外，还有重叠病的特有表现。此类病人除按类风湿治疗外，还需治疗重叠病。 
　　 
　　常见的重叠类风湿性关节炎有哪几种?　　 
　　常见的重叠类风湿性关节炎有以下四种： 
　　(1)类风湿重叠风湿热 
　　类风湿重叠风湿热大多数是首先发生风湿热，形成主动脉瓣、二尖瓣等心脏瓣膜病之后，在风湿性心脏炎缓解或稳定时再发生类风湿性关节炎的。类风湿引起心脏瓣膜病者很少见，而且类风湿合并心脏炎时，关节的炎症和心脏的炎症二者有明显的互相制约现象，即心脏炎症状突出时，关节炎症状不重；关节炎突出时，心脏炎反而轻或无症状。所以类风湿性关节炎病人心脏炎表现突出时，应考虑是否重叠了风湿热。 
　　(2)类风湿重叠系统性红斑狼疮 
　　本症具有类风湿的关节炎表现，以关节疼痛者最多见，既有严重的关节破坏和畸形，又有系统性红斑狼疮的表现。系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，由于身体内广泛的结缔组织发生非化脓性炎症，故出现全身性器官损害，以皮肤和肾脏为突出。皮肤损害表现为多形性和多变性的水肿性红斑和紫红斑，以鼻颊两侧，呈蝴蝶形分布的皮肤损害为典型，其次为指 (趾)的末端及手足易受压力和摩擦的部位。肾脏损害最初表现出轻型肾炎，尿中出现少量蛋白和红细胞，出现全身浮肿。以后可发展成高血压及肾功能不全。此外，还出现心脏损害，胸膜炎等。在病人血中可检到狼疮细胞。 


　　(3)类风湿重叠瑞特综合征 
　　本症即类风湿重叠尿道炎、关节炎和眼结膜炎三联症。瑞特综合征也称为尿道眼关节综合征。临床上本病以20～30岁男性多见，初起常先有尿道炎的尿频、尿急和排尿疼痛等尿道刺激症，多持续数日至2～3周而自愈，可并发前列腺炎、膀胱炎。在尿道炎后数天出现急性无菌性眼结膜炎，多为双侧，轻者数天内即消退，重者可持续数周。严重时可引起青光眼、白内障，以至失明。多发性关节炎一般在尿道炎和结膜炎之后，约在病程2周后出现。多发性关节炎在三联症中表现最为突出，好发于负重的大关节，如膝、踝等，一般在2～4个月后自然缓解，部分病人可达数年之久，类风湿因子阳性。近年来研究发现，本症与遗传有关，其家族中患类风湿的较多，且HLA-B27阳性率达80%～100%。本症虽有多次反复发作的临床现象，但多数能自愈，预后良好。 
　　(4)类风湿重叠干燥综合征 
　　干燥综合征现又称为口眼关节炎综合征，临床表现复杂，但主要以眼干、口干和慢性关节炎为特征。本症多侵犯成人女性，口、眼、鼻、咽、喉、呼吸道和生殖道粘膜均可出现干燥的一系列症状，其实质是上述器官的粘膜炎症。病人经常有眼内异物感，吃干性食物困难，进餐时常需喝水或喜进流质食物。病人血沉增快，类风湿因子阳性。约50%的病人有腮腺肿大，故临床上有眼干、腮腺肿大和类风湿性关节炎表现者，即可考虑本病。 
　　 
　　类风湿性关节炎的诊断标准是什么? 
　　对于任何疾病都应该早期诊断和及时治疗，以便收到事半功倍的效果。晚期类风湿病人，因多已出现多关节病变及典型畸形，所以诊断多无困难。但在本病的早期，仅少数关节受累时，诊断常比较困难。尤以单关节类风湿性关节炎，仅靠病史和临床表现决不能确诊。那么，怎样正确诊断类风湿病呢?美国风湿病学会在广泛征求有关专家的意见之后，在1958年提出了经过修改的诊断标准，目前，很多国家都采用这一标准。另外，国内也提出了有关本病的诊断标准。现介绍如下： 
　　(1)美国风湿病学会关于类风湿性关节炎的诊断标准 
　　①晨僵。 
　　②至少一个关节活动时疼痛或有压痛(为医生所看到)。 
　　③至少一个关节肿胀(软组织肥厚或积液而非骨质增生，为医生所看到)。 
　　④至少另一个关节肿胀(为医生所看到，两个关节受累所间隔的时间应不超过3个月)。 
　　⑤对称性关节肿胀(为医生所看到)，同时侵犯机体两侧的同一个关节(如果侵犯近侧指间关节、掌指关节或ＦＤＡ３趾关节时不需要完全对称)。远侧指间关节的累及不能满足此项标准。 
　　⑥骨隆起部或关节附近伸侧的皮下结节(为医生所看到)。 
　　⑦标准的X线片所见(除骨质增生外，必须有受累关节附近的骨质疏松存在)。 
　　⑧类风湿因子阳性。 
　　⑨滑膜液中粘蛋白凝固不佳。 
　　10具有下述滑膜病理学改变中三个或更多：明显的绒毛增生；表层滑膜细胞增生及呈栅栏状；明显的慢性炎细胞(主要为淋巴细胞和浆细胞)浸润及形成淋巴结的趋势；表层或间质内致密的纤维素沉积；灶性坏死。 
　　

11皮下结节中的组织学改变应显示中心区细胞坏死灶，围绕着栅状增生的巨噬细胞及最外层的慢性炎细胞浸润。 
　　典型类风湿性关节炎：其诊断标准需上述项目中的7项。在1～5项中，关节症状至少必须持续6周。 
　　肯定类风湿性关节炎：其诊断需上述项目中的5项。在1～5项中，关节症状至少必须持续6周。 
　　可能类风湿性关节炎：其诊断需上述项目中的3项，1～5项中至少有1项。其关节症状至少必须持续6周。 
　　可疑类风湿性关节炎：其诊断需下列各项中的2项，而且关节症状的持续时间应不少于3周： 
　　①晨僵。 
　　②压痛及活动时痛(为医生所看到)，间歇或持续至少3周。 
　　③关节肿胀的病史或所见。 
　　⑤皮下结节(为医生所看到)。 
　　⑤血沉增快，C反应蛋白阳性。 
　　⑥虹膜炎(除非在儿童类风湿性关节炎，否则价值可疑)。 
　　(2)国内诊断标准(1988年全国中西医结合风湿类疾病学术会议修订通过) 
　　①症状：以小关节为主，多为多发性关节肿痛或小关节对称性肿痛(单发者须认真与其他鉴别，关节症状至少持续6周以上)，晨僵。 
　　②体征：受累关节肿胀压痛，活动功能受限，或畸形，或强直，部分病例可有皮下结节。 
　　③实验室检查：RF(类风湿因子)阳性，ESR(血沉)多增快。 
　　④X线检查：重点受累关节具有典型类风湿性关节炎X线所见。 
　　对具备上述症状及体征的患者，或兼有RF阳性，或兼有典型X线表现者均可诊断。并有如下分期。 
　　①早期：绝大多数受累关节有肿痛及活动受限，但X线仅显示软组织肿胀及骨质疏松。 
　　②中期：部分受累关节功能活动明显受限，X线片显示关节间隙变窄及不同程度骨质腐蚀。 
　　③晚期：多数受累关节出现各种畸形或强直，活动困难，X线片显示关节严重破坏、脱位或融合。 
　　 
　　如何制定类风湿性关节炎的治疗方案? 
　　RA的治疗方案应该是在生物——心理——社会现代医学模式的框架之内，根据治疗目的制定出一个全方位的综合治疗方案。该方案要适合于患者及家庭的特点，并要得到理解和支持。 
　　(1)教育：①对RA患者及其家属进行有关RA普及知识教育，这是能否坚持治疗的首要条件。②鼓励患者建立坚强的与疾病作斗争的信心是治疗成功的重要因素。③学会鉴别科学和伪科学及江湖治疗的区别点，是防止治疗走弯路和减少患者的身心和经济损失的关键。 
　　(2)休息和锻炼：掌握休息与锻炼的时机和平衡是很有必要的。 
　　(3)家庭关怀和社会支持：增加患者的治疗信心和提高生活质量大有益处。 
　　(4)理疗：能使疼痛减轻，加速炎症消退，但不能控制病情。 
　　(5)合理的营养：可作为缓解病人症状的一种辅助性措施。 
　　(6)药物治疗：包括非甾体抗炎药、慢作用抗风湿病药、糖皮质激素、免疫抑制剂等。 
　　(7)生物制剂治疗：针对RA的发病机制中的一些重要环节，目前尚处于研究探索阶段。 
　　(8)中西医结合治疗：两种不同医疗体系合理结合，可以达到扬长避短，相得益彰，事半功倍之作用。 
　　(9)矫形外科治疗：如通过滑膜切除术去掉慢性血管翳有较好的疗效。但未阻断RA基本病理过程，所以术后滑膜常再生，对晚期病例可行关节成形术或人工关节置换以减轻疼痛，矫正畸形，改进关节功能和提高生活质量。 
　　 
　　类风湿性关节炎的治疗方案有哪些? 
　　RA的治疗是当前风湿病学中的热门话题之一。不同的治疗模式各有千秋。由于RA因人、因时、因地、因种族和临床表现不同，在治疗中就需要具体情况具体分析，治疗方案要个体化，若评判某种模式优劣实非易事，也不科学，在此简单介绍几种常见的治疗模式： 
　　(1)经典金字塔模式：它是借用埃及金字塔的外形来比喻该模式的特点。它的根据是建立在两个假设之上的：①塔顶的药物比塔底的药物更有效，但毒副作用也更大。②RA不会出现残废。方法是以非甾体抗炎药(NSAID)为首选药物，如果不能控制病情或患者对药物不能耐受，再用慢作用抗风湿病药(SAARD)，疗效仍不佳时再升级用细胞毒性药和糖皮质激素。最后可试用正在试验的疗法如淋巴结照射和生物制剂，在此过程中底层的基础治疗仍可继续。但目前看来，这两个假设是不符合实际情况的，甚至是错误的。有很多研究提示，RA患者最初二年，当通过金字塔全程治疗后，93%的关节发生不可逆的损伤，并随着时间的推移而加剧(损伤=炎症×强度×时间)。该方案由于其用药简单，有利于临床观察和减少药物副作用方面颇受推崇，因此作为经典治疗方案沿用至今。但考虑到病人最根本的利益，临床医师需要解脱“金字塔”方案的束缚。 


　　(2)倒“金字塔”模式：为了避免经典“金字塔”模式的缺憾，有人采取积极的治疗。以期在骨损伤前就遏制疾病的发展。将细胞毒性药和糖皮质激素作为“塔底”的第一层次首先采用，如效果不佳，再用慢作用抗风湿病药治疗。该方案的特点是积极进攻，但是由于部分RA 患者具有自愈的可能且细胞毒性药的副作用又较大。权衡利弊后人们不能不问：是否有必要如此积极呢? 
　　(3)下台阶模式：主张用糖皮质激素或非甾体抗炎药作为第一台阶治疗。在第一台阶治疗一个月后，如关节炎症没有好转，则开始用慢作用抗风湿病药物治疗，同时减少第一台阶所用之药。在开始第二台阶药物的同时可以开始第三、第四乃至更多台阶的药物治疗。在此模式中，糖皮质激素仅作为“激素桥”，利用其明显的缓解病情作用，控制滑膜炎来减轻患者症状与体征，使病人渡过“疼痛之河”，有利于体育疗法来维持关节功能的暂时措施。该方案使患者可获较长时间的缓解，各种药物的毒副作用无相加，病人易耐受。但对症状轻微者是否有必要联合化疗呢? 
　　(4)分级疗法：根据患者疼痛程度、晨僵时间、肿胀关节数、血沉和C反应蛋白等指标采用记分法计算病人的病情严重性和预后因素总积分，根据积分将病情严重性分为轻、中、重度三级。对轻度病人给予抗疟药和对症治疗即可，对中度病人在给抗疟药的基础上加用一种其他慢作用抗风湿病药。对重度病人在轻度治疗基础上加2种慢作用抗风湿病药治疗，同时可给予关节腔内注射疗法。这样方能使病情与用药匹配，以后每隔3～6个月根据病情的活动性，以决定原方案升降与否。但有些病情判断指标并非客观，假如积分不准确，是否会造成假象而导致实质上的不匹配呢? 
　　(5)锯齿形模式：当患者被确诊为类风湿关节炎时，要尽早使用慢作用抗风湿病药治疗，可使患者病情在1～2年内有所改善。而每次应答消失或耐药形成，在病情略有加重之际即换用另一种慢作用抗风湿病药物，使病情再次缓解。如此反复，假如病情小有反复类似锯齿状，也不致形成波形向上的趋势。该方案要求定期监测病情进展情况，要设定一个病情加重的标准，一旦发现病情加重，即改变治疗药物，进入下一个锯齿波。 
　　 
　　药物治疗类风湿性关节炎的概况如何? 
　　类风湿关节炎(RA)的发现已有200年的历史，治疗的药物和方法也是层出不穷，从一开始单纯限于镇痛消炎的对症治疗，到后来使用改变病情作用的药物，现在已经发展到应用针对与类风湿关节炎发病有关的免疫环节的药物。临床疗效有了一定的提高，不少患者不仅症状减轻，也因关节功能的改善而提高了生活质量。 
　　正如其他很多风湿病一样，合理治疗的基础是正确的诊断。在诊断明确的基础上，还要了解患者的病情轻重，病程长短，是否处于活动期，既往治疗的药物及效果。一方面使病人了解自己的病情，一方面选择和制定正确的治疗方案。 
　　由于一部分类风湿关节炎患者可以自行缓解，称之为良性RA。但也有不少患者表现为进展型病程。因此在诊断的同时，还应辨别是良性或进展型RA，这在确定治疗措施上也极为重要。已有的这种判断标准很多。总的来说大同小异，主要从晨僵时间，肿胀关节数和握力等临床症状，血沉和C反应蛋白等实验室指标来判断。RA患者如果治疗不当一般会在1～2年内发生骨关节侵蚀，关节功能受到明显影响。故目前主张早期积极地治疗，以抑制病情的发展。一旦诊断为恶性病程者，更应及早治疗。 
　　治疗的目的主要是为了减轻疼痛，控制病情进展，阻止发生不可逆的骨改变，尽可能地保护关节和肌肉的功能，改善患者的生活质量。 
　　由于RA的治疗是一项长期的工作，在选择治疗药物时要适合患者的实际情况，有效地控制炎症。很多二线药物往往有很大的副作用，选用时更应注意，一旦发生副反应，则应立即停药或减量。 
　　目前关于RA治疗药物的分类很多。我们将它分为一线药物、二线药物、三线药物及免疫治疗药物。治疗RA的药物种类较多，还有一些药物并没有归入其中。随着对RA病因和发病机制的加深了解，相信对RA的治疗也将更趋完善。 


　　 
　　治疗类风湿性关节炎常用哪些西药? 
　　(1)非激素性抗炎药物：这类药物通常称“一线”药物。主要通过抑制前列腺素的合成达到消炎、止痛作用。另外，这类药物尚可抑制磷酸二酯酶使细胞内的cAMP增加，溶酶体膜稳定性增加，减少酶的释放。但这类药物虽然能减轻症状，却对引起类风湿性关节炎的免疫反应不发生根本影响，因此不能控制病情发展，只能改善症状。 
　　①消炎痛：开始剂量为每日75mg，分3次饭后口服，其后逐渐增至每日100～150mg。孕妇、溃疡病、精神病人禁用。 
　　②阿司匹林：每日3mg～4g口服，4至6小时1次。 
　　③炎痛喜康：每次20mg口服，每日1次，饭后服。 
　　④布洛芬：每日1～1 8g，分3～4次口服。副作用较少。 
　　⑤萘普生：每次250mg口服，日2次。副作用较少。 
　　⑥氟灭酸：每次0 2～0 4mg口服。日3次。 
　　“一线”药物不主张联合使用，应用某一种药物3周仍无效者，可更换另一种药。经半年治疗无效时，应考虑应用“二线”药物。 
　　(2)缓解性药物：这类药物又称“二线”药物。其共同特点是作用慢，可影响疾病的免疫反应病理过程。 
　　①金盐：可改善体液和细胞免疫，减少骨质的侵蚀、破坏，抑制滑膜炎症。每周25mg的金盐制剂，静注疗效较好。包括硫代苹果酸金钠和醋硫葡金。口服醋硫葡金6mg，每日1次。持续1 5年，类风湿因子可有37%转阴。 
　　②青霉胺：可使巨球蛋白的二硫键断裂，而发生解聚，降低RF水平。剂量为250～1800mg /日，病情好转后改为250mg/日维持。服药后1.5～2个月起效。副作用有皮疹、肝损害、骨髓抑制等。 
　　③氯喹及其衍生物：氯喹开始剂量为每日250～500mg，平均每日6mg/kg。有心肌病，角膜病变，视网膜病变者慎用。为减少副作用，每年只用10个月。 
　　④左旋咪唑：作用类似青霉胺。可中度改善类风湿症状，能增强淋巴细胞和自然杀伤细胞功能，与一线药物联合应用，疗效较好。用法：25～50mg，口服，日3次，每周单日用，双日停，12周为1疗程。 
　　(3)肾上腺糖皮质激素：一般不首选此类药。其应用指征是：①常规治疗无效时，可与一、二线药物合用。②严重关节外并发症，如心包炎、胸膜炎、血管炎及虹膜睫状体炎等。使用原则：a.最小剂量(如强的松每日小于10mg)。b.最短期限(因长期使用易发生无菌性骨坏死)。c.尽早减量以至停用。 
　　(4)免疫抑制剂：此类药物又称“三线”药物。凡对一二线药物治疗无效或有严重反应者可应用。 
　　①环孢菌素：可抑制T辅助细胞诱导淋巴细胞的激活，或延迟引起过敏反应有关的细胞因子的产生。用量为每日10mg/kg，静脉注射。疗程60日，总有效率为54%。 
　　②柳氮磺胺吡啶：可抑制免疫病理过程，并防治有关感染诱因，口服每日2g，症状严重时每日可用3g，疗程为两个月。对晨僵，握力，血沉，C反应蛋白均可明显改善。 
　　③环磷酰胺：对顽固性类风湿有效。但副作用较多，不宜首选。每次100～200mg，静滴或静注，每周1～2次，疗程总量为3g。副作用为骨髓抑制、出血性膀胱炎等。 
　　④硫唑嘌呤：最大用量为每日2.5～3mg/kg。如合用别嘌呤醇，该药减量25%。 
　　⑤甲氨喋呤：可阻断细胞的二氢叶酸转化为四氢叶酸，因而抑制类风湿，达到免疫抑制和抗炎作用。每周用量25～50mg。每12小时口服1次，连服3次为宜。疗程不超过6个月。对一二线药物无效者作用显著。孕妇禁用，以免引起胎儿畸形。 
　　(5)分子免疫 
　　①γ干扰素：应用重组脱氧核糖核酸技术生产的γ干扰素具有抑制DNA和核糖核酸的复制，抑制T细胞增殖，降低体液和细胞免疫反应的作用。每次1000万单位，肌注。7次为1疗程。 
　　②特异性抗体(McAb)：是通过人肿瘤细胞致敏的某个淋巴细胞单克隆所产生的抗体。它具有高纯度，特异性强的特点。用鼠的McAb与蓖麻毒素蛋白A链免疫偶联的IT(免疫毒素)特异地结合T细胞亚群上，通过酶样作用方式重复灭活核糖核酸，破坏和杀伤这些细胞，IT治疗量每日为0 05～0 33mg/kg，5～10天为1疗程。结果有效率为50%。