1、O2会不会抑制无氧呼吸的第二阶段？如会，是怎样抑制的？在高中教学中，要求学生掌握“O2是会抑制无氧呼吸过程的”这一知识点。但是，O2究竟怎样抑制无氧呼吸的过程，学生自然是不清楚的，这就给解答相关题目带来了困难甚至会误解。下面是我对这个问题的一些认识。对既会进行有氧呼吸又会进行无氧呼吸的真核细胞，在有O2时无氧呼吸受到抑制的原因是：发生反应“1葡萄糖→2丙酮酸＋4〔H〕＋2ATP”后，若无O2，则进行反应“2丙酮酸＋4〔H〕→2酒精＋2CO2”；若有O2，因线粒体内膜上的呼吸链（电子传递链）有最终受体（O2），三羧酸循环和电子传递都得以顺利进行，因此“4〔H〕”有更好的去路，即通过线粒体内膜上的呼吸链而被重氧化，丙酮酸也就因细胞质基质中缺乏〔H〕而未能按无氧呼吸的方式被还原，反而不断进入线粒体内进行脱羧进而进入三羧酸循环。以上说明，对既会进行有氧呼吸又会进行无氧呼吸的真核细胞，O2抑制无氧呼吸并不是因为破坏或抑制了反应“2丙酮酸＋4〔H〕→2酒精＋2CO2”中某种酶的活性。因此，如将葡萄糖加入只含酵母菌细胞质基质的试管中，通入O2且其它条件适宜的情况下，应该是进行完整的无氧呼吸过程，即产物为“酒精＋CO2”。另，O2虽不抑制无氧呼吸第二阶段中任何酶的活性，却反而会因巴斯德效应而间接抑制无氧呼吸第一阶段（即糖酵解）中主要是6－磷酸果糖激酶的活性，这主要是为了限制葡萄糖的分解速度。具体原因是，细胞有氧呼吸产生的ATP和柠檬酸会成为6－磷酸果糖激酶的变构抑制剂。对如破伤风杆菌等专性厌氧菌，在有O2时难以存活（实际上不只是无氧呼吸受到抑制的现象）的原因是：有O2时细胞内极易产生O2－（超氧物阴离子自由基），而O2－反应力极强，性质不稳定，可破坏各种重要高分子和膜，也可形成其它活性氧化物，故对细胞十分有害。那么为何非专性厌氧菌可以在空气中存活呢，因它的细胞内具有SOD（超氧化合物歧化酶），它可以催化反应“O2－＋H＋→H2O2＋O2”进行，进而H2O2被过氧化氢酶或过氧化物酶转变为H2O。以上说明，即使对专性厌氧菌，O2也并不是特异性地抑制无氧呼吸第二阶段中某种酶的活性。2、将丙酮酸加入到只含酵母菌细胞质基质的试管中，会不会反应？如会，产物是什么？首先，必须阐明的是，要准确回答这个问题，只有做了实验才知道，这也是一直以来都在争议的一个问题。但只从理论上来分析，无氧呼吸第二阶段的具体过程是这样的：①丙酮酸在丙酮酸脱羧酶并以TPP（焦磷酸硫胺）为辅酶的作用下，先脱羧变为乙醛和CO2；②乙醛在醇脱氢酶的作用下，被无氧呼吸第一阶段（按高中教材讲）产生的〔H〕还原为酒精。以上说明，将丙酮酸加入到只含酵母菌细胞质基质的试管中，因为基质中并不缺乏丙酮酸脱羧酶和TPP，因此会发生反应（注：这个反应不是可逆反应，完全由酶和反应物来限速，也就是说生成物的量不影响反应速度），但是，因细胞质基质中NAD＋的含量极少，且不以NADH（即〔H〕）形式永久存在，因此，虽不缺乏醇脱氢酶，但乙醛仍不能被还原，所以产物是乙醛和CO2。3、将丙酮酸加入到只含酵母菌线粒体（实际是离心得到的沉淀物）的试管中，在隔绝空气的条件下，会不会反应？如会，产物是什么？同样的，要准确回答这个问题，也只有做了实验才知道。若只从理论上来分析，丙酮酸在线粒体内的全部反应过程包括：①丙酮酸在丙酮酸脱氢酶复合物的作用下，发生反应“丙酮酸＋辅酶A＋NAD＋→乙酰辅酶A＋CO2＋NADH＋H＋”；②乙酰辅酶A经三羧酸循环脱下辅酶A 和生成CO2，并产生〔H〕等。在无O2的情况下，因线粒体内膜上的呼吸链没有最终受体（O2），则如NADH与NAD＋不能被循环转变，因此三羧酸循环无法进行，辅酶A与乙酰辅酶A也不能被循环转变，也就是说反应①因缺乏原料肯定是不能持续进行下去了。所以我认为将丙酮酸加入到只含酵母菌线粒体的试管中，在隔绝空气的条件下，可以认为不反应，至少实验中应该是难以检测到其产物的出现。

如何区分对照实验和对比实验
从字面意思上理解，对照实验与对比实验其实没有本质的区别，都是为了研究自变量对实验结果所造成的影响而设计的实验，但在中学实验教学中，它们还是有一些区别的。
科学实验中，经常需要通过严格控制无关变量，观察自变量（施加某种因素）对实验结果造成的影响。大多数情况下，如果只有一组实验，不足以说明该变量是影响实验结果的唯一因素，这时，需要设置一个未施加这种因素（自变量）而已知的实验结果作为对照，以明确这种因素所起的作用。因此，通常把经过控制处理的一组（或者未知实验结果的一组）称为实验组，而未经过处理的一组（自然状态下或者已知实验结果的一组）称为对照组。
实验组中的自变量通常可以用加法原理或减法原理进行控制。加法原理或减法原理是指与常态相比较，人为地增加或减少某种影响因素的原理。例如，探究不同酸碱度对唾液淀粉酶的影响的实验中，为控制pH调节酸碱度，人为地加入盐酸或氢氧化钠溶液。加入盐酸或氢氧化钠溶液相对于蒸馏水来说就是加法原理；再如，为研究甲状腺激素对蝌蚪生长和发育的作用，设计了如下实验。将15只蝌蚪均分成三组，分别放在放有新鲜水草的普通河水，含有一定浓度的甲状腺激素或甲状腺抑制剂的河水的3只培养缸中进行饲养。上述三组实验中，添加了甲状腺激素和甲状腺抑制剂的河水相对于普通河水来说，前者是增加了某种因素，后者从表面看是增加了某种因素，实验上是抑制蝌蚪产生甲状腺激素，是减去了甲状腺激素对蝌蚪的影响，因此利用的是减法原理。这两组是实验组，而用普通河水的一组是对照组。
在中学教学的层面上，可以将对照实验分为空白对照，如加入等量的清水、蒸馏水或生理盐水；自身对照，如研究动物的内分泌腺时，先摘除内分泌腺体，一段时间后再移入其腺体或补充一定量的相关激素，以观察生物自身实验前与实验后情况的变化；条件对照，如特意控制一定的可以预知结果的自变量因素，使实验结果更加令人信服，上述蝌蚪实验中的第三组就能基本说明问题，等等。
如果并不知道两组（或多组）实验中的自变量对实验结果所造成的影响，需要通过实验来进行确定，此时就可以称这些实验为对比实验，对比实验也可称为相互对照实验。例如，在美国科学家鲁宾和卡门的有关光合作用的同位素实验中，当时他们并不能确定氧气中的氧元素来自于二氧化碳分子还是水分子中的氧，因此，设计的实验就是分别标记二氧化碳中的氧元素和水中的氧元素，从实验结果中进行判断和确定，此时，就不能简单地分辨谁是实验组，谁是对照组，只能将它们看做是相互对照或者对比实验，因此，在某些实验中对比实验也可以称为判决性实验。再如，1952年，赫尔希和蔡斯以T2噬菌体为实验材料，利用放射性同位素标记技术，证明DNA是遗传物质，蛋白质不是遗传物质。他们用35S和32P分别标记噬菌体的蛋白质外壳和DNA分子，这就是一组对比实验（相互对照），也是一个判决性实验。中学生物学教学中的对比实验有很多。例如，探究某种酶的最适宜温度和pH；质壁分离实验中，探究洋葱磷片叶表皮细胞的细胞液的大致浓度，等等。
对照实验和对比实验在一定的条件下是可以相互转变的。人类在不同的时期，对事物的认知也在不断发展；不同的人，对事物的认知水平也有差异。例如，如果人们不知温度对某种种子萌发的影响，此时设计一系列的实验条件进行研究，这就是对比实验，从对比实验中可以确定该种子萌发的最适宜温度；如果现在人们已知了上述种子萌发的最适宜温度，还想研究其他温度对该种子萌发的影响，此时设计的实验就是对照实验。同样，对于学生来说，因知识有限，对照实验在一定的条件下也可以认为是对比实验。
实验教学中，强调的是实验设计的基本原则和对变量的控制等基本要素，而不应花过多的精力分析某个实验是对照实验还是对比实验，讨论这些名称问题并没有太多的实际意义，不会给学生的学习带来切实的帮助。

转录过程需要解旋酶吗？
在DNA复制时，首先需要将两条链解开，DNA聚合酶才能将它们作为模板，合成出各自的互补链，从而以半保留的方式形成两个子代分子。而转录时无需将DNA双链完全解开，RNA聚合酶能够局部解开DNA的两条链（即解链仅发生在与RNA聚合酶结合的部位），并以其中一条链为有效的模板，在其上合成出互补的RNA链，DNA经转录后仍以全保留的方式保持双螺旋。所以说，转录时也需要解链（解旋），但此功能被RNA聚合酶所承担。
看来我们解题，有时不能以我们有限的知识去进行确定的推测，而需要了解更多的知识、进行更多的论证！

协助扩散的例子
自由扩散的物质非常容易分辨。一般来说，只要一种物质是脂溶性的，就可以直接穿透细胞膜的磷脂双分子层，其运输方式通常都是自由扩散。如甘油、苯、固醇、CO2等。水不是脂溶性的，但分子比较小，也可以“挤过”磷脂双分子层。所以，现行教材通常认为水也是自由扩散。但是，在需要快速运输水分子时，水分子是通过水通道扩散的。按照现有高中分类方法，通过通道蛋白的扩散是属于协助扩散。所以，水也有协助扩散的方式。 不能自由扩散的小分子物质必须通过蛋白质的协助才能跨膜运输，高中分为两类：协助扩散和主动运输。关于这部分内容教辅观点非常混乱。值得重点讨论。 首先，不能认为只要是顺浓度梯度的运输就是协助扩散。协助扩散还是主动运输是由载体决定的。例如：神经细胞细胞膜上的钠钾泵可以消耗ATP运输钠离子和钾离子。运输的原理是膜内的Na+首先与钠钾泵结合，接着ATP磷酸基团转移到钠钾泵上，引起钠钾泵空间结构发生改变，将Na+运输到膜外；而后膜外K+与钠钾泵结合，钠钾泵上的磷酸基团水解，钠钾泵结构再变回去，把K+转运到细胞内。我们可以看到即使因意外原因影响，膜内Na+浓度大于膜外，没有磷酸化和去磷酸化的过程，钠钾泵也不可能发生构象改变而起运输作用；在有ATP、Na+和K+存在的时候钠钾泵更不可能停止主动运输。所以，主动运输的载体在顺浓度梯度的情况下也会消耗能量来运输物质，不可能临时转变成不消耗能量就运输物质的协助运输载体。 其次，同一物质在不同情况下可能有不同的跨膜运输方式。同样以神经细胞细胞膜为例，其上有钠钾泵对Na+和K+进行主动运输，同时还有Na+通道和K+通道对Na+和K+运输。通过离子通道的运输在高中的知识范畴中当属协助扩散。 更有趣的是，顺浓度梯度时，同一物质在同一细胞的同一位置可以同时进行主动运输和协助扩散。如小肠绒毛细胞的游离面就同时具有葡萄糖的主动运输运输载体和协助扩散载体。小肠腔中葡萄糖浓度高于小肠绒毛细胞内部时，主动运输的载体会继续起作用，同时协助扩散的载体也会起作用。为什么生物会进化出这样的结构呢？原来小肠绒毛主动运输的载体在葡萄糖浓度很低时就“满负荷运转”了，葡萄糖的协助扩散则需要非常高的葡萄糖浓度才会“满负荷运转”。所以，同时进行协助扩散有助于增大葡萄糖的吸收量。需要注意的是，协助扩散的载体是有方向性的，小肠绒毛游离面葡萄糖的协助扩散载体只能由膜外向膜内运输葡萄糖。所以，当小肠腔中葡萄糖浓度低于小肠绒毛细胞中葡萄糖浓度时，葡萄糖并不会扩散到小肠细胞之外。总之，当小肠腔中葡萄糖浓度低时，小肠绒毛细胞可以“艰难”的吸收葡萄糖，当小肠腔中葡萄糖浓度高时，小肠绒毛细胞更能“畅快“的吸收葡萄糖。

2．“卵黄膜”的归属依据及初步归属。
面对这样一个归属认识冲突，须依次解决两个问题。首先是卵黄膜的物种差异，然后在此基础上，初步确定卵黄膜的归属。
2．1“卵黄膜”归属依据。
鉴于以上冲突，本文选择多类多种动物，查找了研究这些动物卵母细胞结构的文献，特别是实验研究类文献，根据文献中有关卵（黄）膜和卵（母）细胞（质）膜的描述进行归纳，大体可分两类，列举如下。
2．1．1有关非哺乳类卵黄膜归属的依据
文献中有关甲壳类、鱼类、两栖类、鸟类等卵（母）细胞结构的研究，卵（黄）膜与卵（母）细胞（质）膜区分得相对清晰，因此合并论述。
在甲壳类卵母细胞结构研究方面，河北大学康现江等的《锯缘青蟹卵膜变化与卵子附着研究》（2000年） [9]、华东师范大学堵南山等的《中华绒螯蟹成熟卵形态和超微结构的研究》等文中，提及卵细胞膜外仅有初级卵膜，即为卵黄膜。
在鱼类卵母细胞结构研究方面，张其永等的《东山岛西埔湾港养黄鳍鲷卵膜和退化卵母细胞的超微结构》（1993年） [10]、华南师范大学方展强等的《鲇卵膜形成和卵黄发生的超微结构观察》（2002年） [11]等文中，均提及卵质膜外的卵膜由透明带、外放射带和内放射带组成，属初级卵膜与次级卵膜混合组成，而卵黄膜在一些文献中曾被称为放射带（或辐射带） [12]，属初级卵膜。
在两栖类卵母细胞结构研究方面，中国科学院上海细胞生物学研究所王幽兰等的《蟾蜍卵母细胞成熟过程中卵周膜的变化及其与排卵的关系》（1982年） [13]、福建师范大学尤永隆的《泽蛙卵母细胞的卵黄膜结构在输卵管直段中发生的变化》（1988年） [14]等文中，均提及卵黄膜可与卵细胞膜分离。前者更清楚地指出，随卵周隙从动物极出现，卵黄膜即自透明带衍生而成，当卵周隙发展至植物极时，卵黄膜全部形成，可从卵球表面剥除。
在鸟类卵母细胞结构方面，山东大学张天荫的《动物胚胎发育讲座（七）——鸟胚的早期发生》（1995年） [15]、扬州大学李碧春等的《雌禽生殖生理研究进展》（2006年） [16]等文中，均提及卵细胞膜外有卵黄膜。
此外在昆虫、爬行动物等卵膜结构研究的一些文献中，也都可清楚地看出卵黄膜位于卵细胞膜外。
综上，就非哺乳动物的卵细胞而言，卵黄膜位于卵细胞膜外侧，属初级卵膜，不能将卵黄膜归属为卵细胞膜。
2．1．2 有关哺乳类“卵黄膜”归属的依据。
通过大量文献研究发现，卵黄膜归属认识冲突主要缘于哺乳类卵母细胞卵膜结构的不同描述。此处从实验研究类论文、相关专著和工具书释义三方面探究冲突原因，寻找归属依据。2．1．2．1哺乳类卵膜结构的实验研究
有关哺乳类卵母细胞发育的超微结构实验研究类文献很丰富，如东北农学院李云龙的《猪卵巢内卵母细胞发育的超微结构研究》（1985年） [17]、山东大学杨永杰等的《体外培养的人卵母细胞的超微结构》（2005） [18]、南京农业大学武彩红等的《猪GV期与MⅡ期卵母细胞的超微结构特征》（2007年） [19]等文中，均提及在卵母细胞膜外存在卵膜，其中与卵母细胞膜相邻的是透明带，但均没有提及在透明带和卵母细胞膜之间存在卵黄膜。2．1．2．2相关专著中哺乳类卵膜结构描述
哺乳类卵母细胞卵膜的结构，在组织学、胚胎学、发育生物学、生殖生物学专著中都有描述。如何泽涌主编的《组织学与胚胎学》（1983） [20]中有关哺乳类部分，提及“当精子穿越透明带后，精子的细胞膜与卵细胞膜相遇。”可见卵膜中透明带内侧不存在卵黄膜；成令忠等主编的《现代组织学》（2003） [21]中，有关哺乳类卵膜的叙述中也没有提及存在卵黄膜；[美] 加特纳（Gartner,L.P）等主编，史小林等译的《现代组织学彩色图谱》（2008） [22]中，相关图谱的卵母细胞外只注有透明带，而没有标注卵黄膜。
在另外一些专著中却出现这样两种现象。一是在有关哺乳类卵膜的文字描述中，只提及卵膜中存在透明带，其内侧不存在卵黄膜，而在配置的图片中，却标有卵黄膜。如陈吉龙,马海飞主编的《发育生物学进展》（1994） [23]P30第2小节文字和P31图2；二是在有关哺乳类受精过程的文字描述中直接出现卵黄膜，而紧临的下文中又叙述为卵细胞膜，配置的图片中也只标有“卵母细胞的质膜”。如王忠华等编著的《发育分子生物学》（2000） [24]P9最后一小节至P10第1小节及P10图2-3。
此外，在近年来的不少专著中，都没有发现教科书中提及的“卵黄膜封闭作用”这一概念，与之相近的概念是“卵质膜反应”，它与皮层反应、透明带反应一起组成防止多精受精的屏障。

2．1．2．3工具书中“卵黄膜”的不同解释
上文提及的《英汉生物化学和分子医学词典》中，两种不同定义的“卵黄膜”概念之一卵黄膜（vitelline membrane），属国家科学技术名词审定委员会1996年公布的动物学名词。
概念之二“卵黄膜”（oolemma），首先不属公布的动物学名词，其次oolemma（拉）在另外一些工具书中，既可解释为“卵黄膜”，还可解释为卵（细胞）膜、明带、透明带。此外国家科学技术名词审定委员会1996年公布的动物学名词中，透明带为zona pellucida (拉）。可见“卵黄膜”（oolemma）已不能用作动物学专用名词。
综上，笔者认为哺乳类的卵膜中不存在卵黄膜（vitelline membrane），存在冲突的文献中的“卵黄膜”实指卵细胞膜。可能受该名词审定时间较晚，此前部分国内学者翻译国外文献时使用“卵黄膜”（oolemma）这一译法，将哺乳类的卵细胞膜译作了“卵黄膜”。后学者又混用了审定前后的多种论著，导致在该名词审定后的文献中仍出现将卵（母）细胞膜标为“卵黄膜”的情况；也可能因初、次、三级卵膜的存在有复杂的物种差异，导致结构名称使用产生混淆，从而造成上述归属认识冲突。
2．2“卵黄膜”初步归属及其它
综上所述，笔者尝试对“卵黄膜”作如下初步归属。
卵黄膜的存在与否有物种差异。　　

鱼类、两栖类、鸟类等动物的卵黄膜（vitelline membrane）已有明确结论，是指位于卵母细胞和滤泡细胞之间的，由糖蛋白构成的非细胞结构，属初级卵膜，不能归属为细胞膜。　　哺乳类不存在卵黄膜（vitelline membrane），部分教科书、论文和专著中出现的 “卵黄膜”（oolemma），事实上提指卵母细胞膜，确实可将其归属为细胞膜。

神经递质都是在突触小泡中吗
诺贝尔在一百多年前制造安全炸药时，曾把硝酸甘油作为主要原料之一。当时他患有严重的心绞痛，医生让他服用含“硝酸甘油”的药，却遭到他的激烈反对，在弥留之际，他曾这样说：“医生给我开的药竟是硝酸甘油，这难道不是对我一生巨大的讽刺吗？” 其实这并非讽刺。科学家在后来的研究中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌，从而扩张血管。他们认为，肯定有一种叫做“内皮细胞舒张因子”的东西，如果找到它，就能打开人体机理奥秘的一片新天地，从而找到更有效的方式治疗心肌梗死等病。 1980年，美国科学家Furchgott 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）是一种不稳定的生物自由基。众所周知，硝酸甘油是治疗心胶痛的药物，多年来人们一直希望从分子水平上弄清楚其治疗机理。 1986年，这一百年谜团终于被伊格纳罗（Louis J. Ignarro）博士和其他两位药理学家佛契哥特（Robert F. Furchgott）及穆拉德（Ferid Murad）破译，它不是猜测已久的蛋白质类大分子，而是简简单单的一氧化氮！顿时，一氧化氮摇身变成了明星分子。伊格纳罗（LouisJ.Ignarro）博士和其他两位研究者因发现有关一氧化氮在心血管系统中具有独特信号分子作用而于1998年获得诺贝尔医学奖。一氧化氮是生物学中最简单的分子之一，仅由两个原子组成——一个氮原子 （N）和一个氧原子（O）。尽管一氧化氮的结构简单，但目前一氧化氮被认为是体内最重要的分子，对机体健康至关重要。研究发现，硝酸甘油和其它有机硝酸盐本身并无活性，它们在体内首先被转化为NO，是NO刺激血管平滑肌内cGMP形成而使血管扩张，这种作用恰好同EDRF具有相似性。1987年，Moncada等在观察EDRF对血管平滑肌舒张作用的同时，用化学方法测定了内皮细胞释放的物质为NO，并据其含量，解释了其对血管平滑肌舒张的程度。1988年，Polmer等人证明，L-精氨酸(L-argi-nine , L-Arg)是血管内皮细胞合成NO的前体，从而确立了哺乳动物体内可以合成NO的概念。一氧化氮是一种很强的信号分子，存在于心血管系统、神经系统乃至全身。一氧化氮可以透过细胞膜并传递特定的信息或生物信号以调整细胞的活动，并指导机体完成某种功能。一氧化氮几乎可影响机体的每一个器官，包括肺、肝、肾脏、胃、生殖器，当然还有心脏。在一氧化氮的诸多作用中，以血管舒张作用最为重要，这有助于调整血流至全身的每一个部位。一氧化氮可舒张和扩张血管以确保心脏的足够血供。一氧化氮也可阻止血栓形成，血栓可诱发卒中和心脏病发作，同时一氧化氮可调节血压。一氧化氮的另一个重要作用就是减慢动脉粥样硬化斑块在血管壁的沉积。在冠状动脉内，胆固醇和脂肪逐渐增多并形成动脉硬化斑块，结果使动脉变窄、甚至阻塞动脉，从而使心脏血液供应减少，一氧化氮可以消除这种斑块。我的研究强烈提示利用一氧化氮的这种作用可拮抗动脉粥样硬化斑块的形成。一氧化氮和他汀类常用药物如立普妥和洛伐他汀同作用可降低胆固醇水平。理所当然，一氧化氮与他汀类合用不仅安全，而且可以提高药物的疗效。其重要的机制之一是这些药物可提高和维持一氧化氮的生成，而一氧化氮疗法也具有同样的效果，只不过前者是自然生成的。免疫系统利用一氧化氮来抵御传染性细菌、病毒和寄生虫的侵袭，甚至以此抑制某种癌细胞的增殖。对于中、重度糖尿病患者，一氧化氮能预防多种常见而严重的并发症，特别是那些与血供减少相关的并发症。因为大脑利用一氧化氮来储存和恢复长期记忆，并传递信息，所以一氧化氮对记忆功能非常重要。目前我们正在研究一氧化氮对预防阿尔茨海默病所起的重要作用。一氧化氮作为一种抗炎物质，可以明显减轻关节炎的关节肿胀和疼痛，这种作用正在研究之中。一氧化氮通过保证胃肠道黏膜血流正常以防止胃溃疡的形成。作为一种神经递质，一氧化氮能增加生殖器的血流，这对维持正常性功能发挥重要作用。一氧化氮是一种强抗氧化剂，他可使机体内常被称作氧自由基的物质失活，而这种自由基可促使美国四种主要致死性疾病，即癌、糖尿病、心脏病和卒中的发生。机体内一氧化氮的作用似乎还不只这些。随着在科研中对一氧化氮关注程度的提高，这种独特分子显示出的重要作用越来越多，他几乎对全身各方面都有着广泛的作用。

激素二三事
1、肽类和胺类激素的释放多数由胞吐过程释放出细胞；类固醇激素通过细胞膜扩散到细胞外。
2、激素的化学本质：①类固醇激素：如肾上腺皮质激素，性激素等。 ②多肽及蛋白质激素，如生长激素，胰岛素等。 ③胺类激素，如肾上腺素等，去甲肾上腺素等。 ④氨基酸衍生物如甲状腺激素。
3、激素调节的一般特征：（1）激素通过血液循液运送到全身，作用于特定的器官，调节特定生理过程的速率，但不向组织提供能量或代谢物质；（2）只要有微量激素，就可以发生很大的生理效应；（3）一般来说激素没有抗原性，注射后不产生抗体；（4）在脊椎动物中，相同的内分泌腺的激素，对不同种类的动物有效；（5）激素调节比神经调节慢，但作用持久。
4、血糖浓度与人体健康的关系：（1）低血糖：血糖降低（50-60mg/dL），出现低血糖症状；血糖低于45mg/dL，出现低血糖晚期症状。（2）高血糖：空腹时血糖含量超过130mg/dL。血糖含量高于160－180mg/dL的范围时，一部分葡萄糖随尿排出，叫糖尿。（3）糖尿病的相关知识：①病因：主要是因为胰腺的胰岛B细胞分泌胰岛素不足或者分泌出来的胰岛素不能发挥应有的作用，使血糖的含量高于160－180mg/dL。②症状：“三多一少”：即“多饮、多食、多尿、体重减少”。
5、胰岛素和胰高血糖素的相互拮抗，共同维持血糖含量的稳定。胰岛素增加会抑制胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素会促进胰岛素的分泌。
6、胰岛A细胞和胰岛B细胞可直接感知血糖浓度的变化（主要），也可以间接接受有关神经的控制来分泌相关的激素（辅助），故血糖平衡的调节方式既有神经调节，也有激素调节。
直接调节：（1）当血糖浓度升高时，直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素能促进血糖进入组织细胞，并在组织细胞内氧化分解、合成糖原或脂肪酸，同时抑制糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖等，从而使血糖浓度降低。（2）当血糖浓度过低时，可引起胰岛A细胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素能促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖浓度上升。
间接调节：（1）当血糖浓度升高时，下丘脑的某一区域通过有关神经的作用，使胰岛B细胞分泌胰岛素，从而使血糖含量降低。（2）当血糖浓度过低时，下丘脑的另一区域通过有关神经的作用，使肾上腺和胰岛A细胞分别分泌肾上腺素（促进肝糖原的分解）和胰高血糖素（促进肝糖原的分解和非糖类物质转化为葡萄糖），从而使血糖含量升高。

细胞膜怎样决定细胞的能量交换？
生物课本上说细胞膜可以决定细胞的能量交换，那么，他的决定作用在哪里得到体现？　　能量转换。这个说的是细胞利用化学能的过程。说得详细些，细胞膜其实是个膜系，不但包括了细胞外膜，还有细胞内的一切膜结构。对于低等生物来说，细胞只有外膜，与其呼吸相关的酶都锚定在这个膜上。从而参与了细胞的能量代谢。对于高等生物来说，这些呼吸酶在线粒体的膜结构上。绿色植物的光合作用相关酶也在膜上。细胞合成ATP的过程，也是由于细胞膜内外的质子差的能量推动的。所以，膜在能量转换中起决定性作用，没有了膜，各种酶失去了锚定位点，生化反应就不能严格可控，没有了膜，膜内外电势差就不存在（也就是，从细菌质膜和线粒体内膜上的氧化磷酸化和电子传递的偶联来说，是电子传递导致内膜两侧质子产生梯度，利用这种梯度推动合成ATP。即将电子传递的能量转化为细胞利用的通用能量ATP。 ）否则细胞的能量流动就不可能完成。　　另：热力学上讲能量不会自己产生，也不会自己消亡，只能从一种形式转换为另一种形式。注意在热力学上用的词是“转换”。能量的交换有2层次的含义，注意是“交换”。一方面，它是指能量的释放，以热能形式消散，或者推动生物的新陈代谢。另一方面，指能量从一个物质转移到另一个物质里。　　拿一般真核生物说（真核生物具有细胞膜系统），能源物质一般是葡萄糖，或者脂类。但是直接提供能量的是ATP。生物所需要的能量是通过对物质的一步步酶促氧化得到的。这个过程是生物氧化，生物氧化是放能的，它依赖于完整的膜系统，膜系统分隔了细胞的区域，以便分时间分区域完成物质的氧化，大量的酶也定位在细胞膜系统上，为反应提供保证。应该还记得，一个葡萄糖分子完全有氧氧化，只有大约38% 的自由能量储存在ATP里面，另外的能量哪里去了？它散失了。在生物氧化的氧化磷酸化过程中，由葡萄糖酵解得来的丙酮酸的能量大约有90%以上都以还原性辅酶的形式存在。这些能量通过一步步的释放，将产生一个依赖膜的内外质子浓度差。正式这个质子梯度推动了ATP合酶合成ATP。由此，如果细胞膜不完整，ATP的合成就受阻，氧化磷酸化内的大量能量就会完全释放，不能储存在ATP内，提供生命活动需要的能量。所以，从细胞内来说，细胞膜决定了细胞能量从能源物质向供能物质的转换，决定了细胞还原力（FADH，NADH等）的产生。从细胞之间来说，细胞膜决定了物质的运输，也就决定了能量的运输。

离子通道蛋白和载体蛋白有何区别
科罗拉多州立大学编写的《生物科学超文本》（Hypertexts for Biomedical Sciences）中认为载体蛋白（carrier protein）和离子通道（ion channel，或所有通道蛋白）是易化扩散（协助运输）的两种主要承担者，而载体蛋白也可称为转运蛋白（transporter）。其中载体蛋白能与某些特异的溶质结合并发生一系列形变使得结合的溶质转移到膜的另一侧。
对于通道蛋白，其认为离子通道并不与其转运的溶剂结合，而是让通常为无机离子的溶剂穿过。《牛津生物化学词典》（Oxford Dictionary of Biochemistry）的解释是（可以控制离跨膜运输的膜内在蛋白质）；《麦克格劳-希尔科技词典》（McGraw-Hill Science & Technology Dictionary）的解释是（贯穿细胞膜磷脂双分子层的亲水蛋白质孔道，打开时允许某些特定溶质通过）。Answers.com给出的答案则比较完整、准确（拥有孔道的、能允许水分子和亲水溶剂作跨膜运动的膜内在蛋白质）。
对于转运蛋白，维基百科中指出英文中较常用的“transporter”（转运体）是“transport protein”（转运蛋白）的简称，并明确说明（转运蛋白既能介导主动运输也能接介导易化扩散）。《神经科学》（Neuroscience (Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al.)）中对主动转运蛋白的的解释是与离子通道不同，转运蛋白主要用于产生并维持由离子浓度差异造成的膜电位，接着，其补充道:最重要的例子是钠泵，该分子通过水解ATP来调节细胞内外钠离子与钾离子的浓度），这也从侧面印证了维基百科关于转运蛋白（亦即载体蛋白）可以参与主动运输（包括离子运输）的说法。
由以上信息，大致可得出这样的结论：载体蛋白与通道蛋白的主要区别是：
1、载体蛋白转运物质时需要与其结合并发生构型变化，而通道蛋白则不需要；
2、通道蛋白只参与易化扩散而不能参与主动运输。
此外，《细胞与分子生物学：概念与实验》（Cell and Molecular Biology: Concepts and Experiments (Gerald Karp)），提到（与离子通道能在一秒内转运数百万离子不同，易化转运体在一秒内仅能转运数百至数千个溶质分子），说明转运速度或许也是区分载体蛋白与通道蛋白的一种方式。
细胞膜上有许多水和无机盐离子的通道蛋白，那么离子通道蛋白和载体蛋白有何区别？水分进出细胞膜是自由扩散还是协助扩散呢？

原核生物的有氧呼吸和光合作用
原核生物是由原核细胞构成的。主要包括: 细菌、蓝藻、原绿藻、放线菌和立克次氏体及衣原体。在原核细胞的原生质体内有1 个DNA 的区域, 称为拟核, 拟核没有核膜和核仁的分化, 原生质体中只有核糖体而没有其他细胞器。那么, 原核细胞是如何进行呼吸作用和光合作用的呢? 下面仅就细菌和蓝藻如何进行上述生理过程做一简单分析。
1　细菌的有氧呼吸
众所周知, 线粒体是真核生物进行有氧呼吸的主要场所。而细菌是原核生物, 其细胞质中没有线粒体, 所以, 很多同学错误地认为细菌不能进行有氧呼吸。其实,多数细菌是属于好氧性的, 即通过有氧呼吸来获得生命活动所需的能量, 并且其过程与真核生物基本相同, 只不过它的电子传递链位于细胞膜的内表面或中间体( 也叫中体) 内, 中间体是细胞膜内陷形成小泡或细管样结构, 内有电子传递链的组成成分—— 细胞色素。有氧呼吸的过程也首先通过糖酵解, 在细胞质中, 由1 分子葡萄糖分解成2 分子丙酮酸, 然后经三羧酸循环产生5 对电子, 由质膜内表面的电子传递链传递给最终电子受体氧分子, 生成12 分子的水和6 分子的二氧化碳, 总计形成38 分子ATP。
2　蓝藻的光合作用
绿色植物进行光合作用的场所是叶绿体, 而蓝藻是原核生物, 细胞中无叶绿体。那么, 它的光合作用又是怎样进行的呢?
原来, 蓝藻细胞结构可分为中央质和周质, 在周质中有大量的光合片层( 也叫类囊体) , 它相当于组成叶绿体基粒的片层结构, 在这种平行折迭的膜结构上, 含有叶绿素a、类胡萝卜素和藻胆素以及与光合作用有关的酶。因此, 它的光反应和暗反应均在光合片层上进行, 即叶绿素等色素分子吸收光能把水光解, 放出分子氧, 经电子的传递和光合磷酸化, 并发生氧化型NADP 的还原和AT P 的形成, 在光合片层上, 以氢作为电子受体,发生了二氧化碳的固定和还原, 由此合成有机物。可见蓝藻的光合作用机构与高等植物的光合作用大体相同。
3　细菌的光合作用
有些细菌含有光合色素( 细菌叶绿素) , 也能进行光合作用。光合细菌的细胞不存在叶绿体, 但具有双层膜的球状颗粒, 类似叶绿体的类囊体, 另称为载色体。载色体含有细菌叶绿素和类胡萝卜素, 能吸收光能和传递光能, 进行光合作用, 其主要类群有:
1) 绿硫细菌: 以无机硫化物作为还原CO2 的电子供体。反应式为:
CO2+ 2H2S光光合色素( CH2O) + 2S+ H2O
2)红硫细菌: 以H2S 作为还原CO2 的电子供体,H2S 可被氧化成硫以至硫酸。反应式为:
2CO2+ 2H2S+ 2H2O光光合色素2( CH2O) + H2SO4
3) 非硫紫菌: 通常利用某些有机物( 如乙醇、异丙醇或琥珀酸) 作为电子供体还原CO2。反应式为( 以乙醇为例) :
CO2+ 2CH3CH2OH光光合色素( CH2O) + CH3CHO+ H2O
由此可见, 细菌的光合作用与绿色植物和蓝藻不同。细菌光合作用中, CO2 的还原剂不是水光解所放出的氢, 而是其他还原剂, 故细菌进行的是不产氧光合作用。而蓝藻和绿色植物均以水作为电子供体, 进行产氧光合作用。
由上述可以看出, 原核生物虽然没有线粒体、叶绿体、但也可以进行有氧呼吸和光合作用。

分泌蛋白的合成和运输
在生物体内，蛋白质的合成位点和功能位点常常被一层或多层生物膜所隔开，这样就产生了蛋白质运转的问题。核糖体是真核生物细胞内合成蛋白质的场所，几乎在任何时候，都有数以百计或千计的蛋白质离开核糖体并被输送到细胞质、细胞核、线粒体、内质网和溶酶体、叶绿体等各个部分，补充和更新细胞功能。那么这些蛋白质是怎样准确无误的被送到特定部位的？我们都知道蛋白质由内质网向高尔基体再向细胞膜转运时是由囊泡膜包裹着的，而从核糖体向内质网中转运时是怎样转运的呢？为什么说分泌蛋白的转运穿越了“0层膜”呢？分泌蛋白在内质网和高尔基体又上分别进行什么样的加工？加工过程中如何保证肽链折叠即空间结构的准确性，如果有折叠错误的畸形肽链怎么办？这些都是十分有趣的问题，在此做一简要的阐述。
一、蛋白质在核糖体上的合成及转运
核糖体是蛋白质的合成场所毫无异议，核糖体在细胞中有两种存在形式游离核糖体和附着核糖体，之前我们认为参与细胞组成的结构蛋白在游离核糖体上合成，而分泌蛋白在附着核糖体上合成。通过查阅资料发现其实无论是结构蛋白还是分泌蛋白在开始合成时都是在游离核糖体上的，只是当分泌蛋白合成起始后便逐渐转移至粗面内质网上，并且肽链边合成边转入粗面内质网腔中（即边翻译边转运），随后经高尔基体分泌到细胞外，以这种方式进行合成和转运的除分泌蛋白外还包括溶酶体、细胞膜蛋白以及内质网和高尔基体本身的蛋白成分。其他结构蛋白在游离核糖体上合成后直接转运至功能部位，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体、细胞核及细胞质基质的蛋白质，最近发现有些还可转运至内质网中，但与分泌蛋白不同的是在游离核糖体上合成多肽链以后再转运至内质网中（即翻译完成后在转运）。那么多肽链是以什么方式进入内质网腔中的呢？
一般认为蛋白质跨膜运转信号也是由mRNA编码的。在起始密码子后，有一段编码疏水性氨基酸序列的RNA区域，这个氨基酸序列被称为信号肽（即有些练习题上出现的“P肽段”）。蛋白质的合成开始于核糖体，当翻译进行到大约50—70个氨基酸残基之后，信号肽开始从核糖体的大亚基露出，此时细胞质基质中的一种可以特异性识别新生肽上信号序列的蛋白质称之为信号识别蛋白（SRP）与肽链的信号肽相结合，使翻译暂停，随后SRP与粗面内质网膜上的SRP受体又叫停泊蛋白（DP）结合，核糖体与内质网膜上的易位子（内质网膜上的一种蛋白复合体，可以作为肽链的通道）结合，此后，信号识别蛋白脱离了信号肽和核糖体，返回细胞质基质中重复使用，翻译继续，肽链又开始延伸。信号肽与易位子组分结合使孔道打开，信号肽穿入内质网膜并引导肽链进入内质网腔中。随后，腔面上的信号肽酶切除信号肽，肽链继续延伸直至完成整个多肽链的合成。一旦核糖体移到mRNA的“终止”密码子，蛋白质合成即告完成，翻译体系解散，易位子孔道闭合，核糖体重新处于自由状态。
二、内质网上的修饰、加工及转运
进入内质网中的蛋白质发生的主要化学修饰作用有糖基化、羟基化、酰基化与二硫键的形成等。糖基化伴随着多肽合成同时进行，是内质网中最常见的蛋白质修饰。一般糖基化可分为两种形式：多数寡糖基转移到天冬酰胺残基上称为N—连接的糖基化，少数连接在丝氨酸或苏氨酸残基上称为O—连接的糖基化。O—连接的糖基化主要发生在高尔基体中，其过程尚不完全了解。内质网腔中的蛋白质的寡糖链在进入高尔基体及整个转移过程中，还会发生一系列复杂的修饰。
肽链的合成仅需要几十秒钟至几分钟，而新和成的多肽在内质网停留的时间往往长达几十分钟。不同的蛋白质在内质网停留的时间长短不一，这在很大的程度上取决于合成蛋白正确折叠所需要的时间。但在内质网狭小的腔隙中常常同时有多种蛋白质大量合成，多肽链疏水基团之间的相互作用，侧链基团之间的相互作用，尤其是内质网腔是一种非还原性的环境，极易形成二硫键，这些都对肽链的正确折叠带来了很大的困难。内质网中有一种蛋白二硫键异构酶，可以切断二硫键，形成自由能最低的蛋白构象，以帮助新合成的蛋白重新形成二硫键并处于正确折叠的状态。若经蛋白二硫键异构酶处理后还是不能正确折叠的畸形肽链一般是不能进入高尔基体的。内质网含有一种结合蛋白，可以识别畸形肽链，这类多肽一旦被识别便通过易位子从内质网腔转至细胞质基质，进而被蛋白酶所降解。如果蛋白质形成了正确的构象，便由内质网出芽形成囊泡包裹着运输到高尔基体。
三、高尔基体上的加工、分类及包装
高尔基体对内质网转运来的蛋白质进行加工与包装，然后分门别类地运送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。
1、加工与包装
粗面内质网上合成的大多数蛋白质在内质网中发生的N—连接的糖基化，在从内质网向高尔基体及在高尔基体各膜囊之间的转运过程中，还会发生一系列有序的加工与修饰，O—连接的糖基化主要发生在高尔基体中。由软脂酸共价结合在跨膜蛋白的半胱氨酸残基上的酰基化除发生在内质网上外，有些也发生在高尔基体及向细胞膜转移的过程中。
有些多肽，如多肽激素和神经多肽，在进入高尔基体中后，需在特定的蛋白水解酶作用下，经特异的水解才成为有生物活性的多肽，此过程称为酶解加工。不同的蛋白质在高尔基体中的酶解加工的方式各不相同，可归纳为以下几种：
（1）比较简单的形式是没有生物活性的蛋白原进入高尔基体后，将蛋白原N端或两端的序列切除形成成熟的多肽。如胰岛素、胰高血糖素及血清蛋白。
（2）有些蛋白质分子在粗面内质网中合成时便是含有多个相同氨基酸序列的前体，然后在高尔基体中水解成同种有活性的多肽，如神经肽等。
推测出现以上现象的原因：1.有些多肽分子太小，在核糖体上难以有效的合成，如仅由5个氨基酸残基组成的神经肽；2.有些可能缺少包装并转运到分泌泡中的必要信号；3.更重要的是可以有效地防止这些活性物质在合成它的细胞内起作用，假如胰岛素在粗糙内质网中合成后便具有生物活性，那么它很可能与内质网膜上的受体结合启动错误的反映。
硫酸化作用也在高尔基体中进行，即硫酸根转移到肽链中酪氨酸残基的羟基上。
2、分类
也称蛋白质的分选。内质网常常同时合成多种蛋白质并运输到高尔基体，那么高尔基体怎样完成对这些蛋白质的分类与定向转运功能呢？
有人认为蛋白质的糖基化可作为蛋白质分选的标志，但研究结果发现，不同的蛋白质糖基化具有不同的功能。对多数由高尔基体分选的蛋白质来说，糖基化并非作为蛋白质的分选信号，而更主要的作用可能是蛋白质在成熟过程中折叠成正确的构象和增加蛋白质的稳定性。也有实验显示了蛋白质在高尔基体中分选及其转运的信息仅存在于编码这个蛋白质的基因本身，也就是说，各种蛋白质自身都携带着特定的分选信号序列，但是关于高尔基体对各种蛋白自身所携带的分选信号的识别，进而对其分类、包装与运送的机制，目前还不是很清楚。