2014年08月13日 19:21:46 新浪博客 白衣咸饭
关于羊水栓塞的个人见解
昨晚为抢救一个羊水栓塞的患者，几乎一夜未眠，上午还做了2台手术，中午本想睡一会儿，但又被电话吵醒。现在一点睡意都没有，发现微博上对于湘潭县妇幼保健院一患者因羊水栓塞而未抢救成功，吵得很热闹。前不久@俞敏洪 先生转发了昆明新东方英语学校的一位教师，因怀疑羊水栓塞而未救治成功的报道，想就我个人的理解写点东西。望对这个问题有兴趣的读者有所帮助。个人观点与我现在或曾经就职的医院都无关，希望读者明鉴。
羊水栓塞顾名思义就是胎儿羊膜腔内的物资进入到母亲的血液后，羊水内的有形物质如胎儿的上皮细胞（主要是鳞状细胞）、毳毛等堵塞于患者的肺动脉内，引起患者的肺动脉（强烈）痉挛，使得肺动脉压急剧升高后导致患者发生的一系列病理生理变化，如呼吸困难；羊水内的物质刺激患者体内的血凝系统，消耗纤维蛋白原，从而产生不可以逆转的大出血；有效血循环量减少以及微血管栓塞后急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血，最后导致患者死亡这样一个过程。部分救治成功的患者，大脑也往往因缺氧而遗留神经系统后遗症状。
羊水栓塞虽然多见于妊娠足月的妇女，但中期妊娠引产也可以发生羊水栓塞。不过这类羊水栓塞患者的预后一般都比较好。由于有科学家将羊水注入实验动物血液内，并未观察到实验动物发生羊水栓塞；临床实践过程中，积极地抗过敏反应，抢救常常能成功。所谓我个人认为羊水栓塞实际上是羊水过敏。中期妊娠时由于羊水内的致敏原还不是很强烈，所以中孕引产患者发生羊水栓塞后，症状往往较轻，预后也较好。尽管有些专业人士认为这是一个过敏反应，但学术界还是将之称之为羊水栓塞。对此，本人也只好随大流了。
该病及其少见，在大约2000-20000个孕妇中，才可以见到一例羊水栓塞。这个发生率的诊断“误差”相当大。严格的说，羊水栓塞的诊断必须在肺动脉内找到栓子才能诊断，但这个诊断是尸检！而现实中的诊断，多以临床诊断为依据，根据临床诊断进行抢救。由于羊水栓塞病情凶险，起病急、发展快，病情变化迅速，稍有不慎，患者就失去了一条生命，所以我对下级医师的一条口头禅是：宁可误诊，不可误治！
我第一次接触这个病是在做总住院的时候。那天我主刀对一对双胞胎做剖宫产。在取出第一个胎儿后，患者突然对我说，她“不行了，喘不上气”，麻醉师发现患者血压立即从120/80 mmHg下降到70/30mmHg。不过这是麻醉单上记录的血压，实际上麻醉师当时以为他用错了药，所以“包庇”了一下自己。他后来告诉我说，实际血压是40/0 mmHg。当时这位麻醉师是位进修医师，听说是羊水栓塞后立即慌了手脚，不知道该怎么办。我立即叫他把隔壁的老郭叫过来。老郭是位老麻醉师，马上给患者静脉注射地塞米松20mg，同时给予患者高频给氧。整个过程不到2分钟，患者的血压也逐渐恢复正常。我顺利的取出了第二个胎儿。按照规定，我把上级医师找来后，上级医师说：“病人情况这么好（暗指患者没有大出血），会是羊水栓塞吗？”过了好久，才交代我说：抽10mL血查找羊水成分，然后，她就走了。连子宫是否要缝起来都要我独立决定。我当初才是一位住院医师，想起来也真的是心寒。
那天我在手术室守了那个病人一夜，结果什么也没有发生。次日早上我们把那管血送检时，发现血液上方有一层厚厚的白色的东西，也不知道是怎么回事。年轻的时候容易疲劳，下班后我就回宿舍睡觉去了。
后来听说下午4点多钟，患者再次发生了呼吸困难、血压下降等情况。病房的同行们照瓢画葫芦，结果患者再次脱离了危险。过了几天，病理检查显示：1，血液标本中找到了鳞状上皮细胞（点评：母体血液内是不可能有鳞状上皮细胞的，只能是胎儿的）；2：血压涂片苏丹III染色阳性（点评：说明有脂肪，这里我们理解为胎脂）。这两个证据确凿无疑的将患者的羊水成分定格在了其母体血液内。因此，尽管没有发生产后大出血和弥漫性血管内凝血等情况，但根据患者的临床表现和这两条证据，诊断是成立的。由于羊水栓塞抢救成功的先例十分罕见，因此，这例患者当年被评为医院科技成果“四等奖”。虽然我是这个抢救成功病例的最重要当事人，但奖状上却没有我的名字。从这件事我认识到我的这个上级，也是后来我回国时候的科主任，人品不怎么样。所以我离开这家百年老奴隶主的时候，这件事是有一定的影响的。此乃后话。
这个病例给了我一个强烈的暗示：羊水栓塞应该是羊水过敏！没想到，后来越来越多的专业人士，也持这个观点。
在我刚做主任的时候，有个患者就没有这么幸运了。那是一个6.1儿童节的早上6点钟，我被叫到医院。一个助产士的亲戚顺产后阴道一直流血不止。我与恩师陈涤瑕教师一起去抢救这个患者。我们排除了一切导致产后出血的病因后，认定这个患者是羊水栓塞。在确定诊断后采取了一切治疗羊水栓塞的措施，但这个患者最后还是在当天下午4点多离开了这个世界。后来在切下的子宫标本中，发现了羊水栓子。后来几次与陈教授讨论这个案例的教训：诊断的太晚（其实从患者分娩到我们诊断为羊水栓塞也就几个小时）是我们两人都认可的教训。从那以后，对羊水栓塞“宁可误诊，不可误治”就成了我的口头禅。如果在第一时间内考虑羊水栓塞的话，就立即给患者抗过敏（地塞米松静注或者氢化可的松静滴）、高频给氧治疗。这是最重要的治疗手段。即使误诊了，给一个正常人这点措施，也不会对患者造成任何明显的伤害。这与延误抢救相比，简直不值一提。
羊水栓塞可以发生在产前、产时或产后。我个人总结，羊水栓塞患者一般有三大类症状群：第一类是呼吸困难症候群：患者表现为大呼（或者大叫）一声后气急、心慌、胸闷、面色青紫发绀、呼吸困难等特征，多数发生在产前或临产前；第二类是以血压下降为特征的症候群：患者出现不明原因的、无法解释的血压下降、面色苍白、全身发冷、四肢抽搐等症状；第三类多数发生在产后，表现为不明原因的持续不断的阴道出血，而且血液不凝；简言之，就是出现不明原因的弥漫性血管内凝血的表现。这类患者的休克症状与患者的出血量往往不符。由于产后出血有四大原因，如产后子宫收缩乏力、软产道损伤、胎盘残留以及全身血液系统疾病等，所以一定要排除这些因素后才能临床诊断。所以这类患者最容易被忽略和延误诊断。这些症状交叉出现，最后都要经过一个阶段：产后大出血和弥漫性血管内凝血。所谓产后出血，指阴道产产妇产后24小时内出血量超过500mL，而剖宫产患者，则需要超过1000mL才可以诊断为产后出血。个人理解，如果患者到了这个阶段才处理，没有将病情控制在早期，没有在血凝系统发生病理变化之前及时干预的话，后续的治疗将会非常具有挑战性。
羊水栓塞的第一个特点是具有不可预测性。所有患者在产前检查的过程中都是正常的，这也是所有家属在发生这类不幸事件后，与医疗单位发生纠纷的主要原因，也是媒体记者吸引眼球的不二法宝。
羊水栓塞的第二个特点是病情非常凶险。近1/3患者从发病到死亡仅仅只有30分钟。如此快捷的死亡经过，令好多人失去了被抢救的机会，也令所有的家属无法理解，当然包括我们医生。所以要老百姓对所有疾病都有所谓的知情选择权，实际上是置患者于死地。因为这个疾病的早期诊断是那么的不确定，病情又是那么的凶险而快捷，医务人员在抢救过程中哪里有那么多时间跟你废话？
羊水栓塞的第三个特点是高死亡率。多数报道是60%，但最高的报道是90%。正因为死亡率高，所以有些明显的产后出血导致的死亡，有时也有医院把它当做一个框。这真的是中国学术界的悲哀。
关于羊水栓塞的个人见解
昨晚为抢救一个羊水栓塞的患者，几乎一夜未眠，上午还做了2台手术，中午本想睡一会儿，但又被电话吵醒。现在一点睡意都没有，发现微博上对于湘潭县妇幼保健院一患者因羊水栓塞而未抢救成功，吵得很热闹。前不久@俞敏洪 先生转发了昆明新东方英语学校的一位教师，因怀疑羊水栓塞而未救治成功的报道，想就我个人的理解写点东西。望对这个问题有兴趣的读者有所帮助。个人观点与我现在或曾经就职的医院都无关，希望读者明鉴。
羊水栓塞顾名思义就是胎儿羊膜腔内的物资进入到母亲的血液后，羊水内的有形物质如胎儿的上皮细胞（主要是鳞状细胞）、毳毛等堵塞于患者的肺动脉内，引起患者的肺动脉（强烈）痉挛，使得肺动脉压急剧升高后导致患者发生的一系列病理生理变化，如呼吸困难；羊水内的物质刺激患者体内的血凝系统，消耗纤维蛋白原，从而产生不可以逆转的大出血；有效血循环量减少以及微血管栓塞后急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血，最后导致患者死亡这样一个过程。部分救治成功的患者，大脑也往往因缺氧而遗留神经系统后遗症状。
羊水栓塞虽然多见于妊娠足月的妇女，但中期妊娠引产也可以发生羊水栓塞。不过这类羊水栓塞患者的预后一般都比较好。由于有科学家将羊水注入实验动物血液内，并未观察到实验动物发生羊水栓塞；临床实践过程中，积极地抗过敏反应，抢救常常能成功。所谓我个人认为羊水栓塞实际上是羊水过敏。中期妊娠时由于羊水内的致敏原还不是很强烈，所以中孕引产患者发生羊水栓塞后，症状往往较轻，预后也较好。尽管有些专业人士认为这是一个过敏反应，但学术界还是将之称之为羊水栓塞。对此，本人也只好随大流了。
该病及其少见，在大约2000-20000个孕妇中，才可以见到一例羊水栓塞。这个发生率的诊断“误差”相当大。严格的说，羊水栓塞的诊断必须在肺动脉内找到栓子才能诊断，但这个诊断是尸检！而现实中的诊断，多以临床诊断为依据，根据临床诊断进行抢救。由于羊水栓塞病情凶险，起病急、发展快，病情变化迅速，稍有不慎，患者就失去了一条生命，所以我对下级医师的一条口头禅是：宁可误诊，不可误治！
我第一次接触这个病是在做总住院的时候。那天我主刀对一对双胞胎做剖宫产。在取出第一个胎儿后，患者突然对我说，她“不行了，喘不上气”，麻醉师发现患者血压立即从120/80 mmHg下降到70/30mmHg。不过这是麻醉单上记录的血压，实际上麻醉师当时以为他用错了药，所以“包庇”了一下自己。他后来告诉我说，实际血压是40/0 mmHg。当时这位麻醉师是位进修医师，听说是羊水栓塞后立即慌了手脚，不知道该怎么办。我立即叫他把隔壁的老郭叫过来。老郭是位老麻醉师，马上给患者静脉注射地塞米松20mg，同时给予患者高频给氧。整个过程不到2分钟，患者的血压也逐渐恢复正常。我顺利的取出了第二个胎儿。按照规定，我把上级医师找来后，上级医师说：“病人情况这么好（暗指患者没有大出血），会是羊水栓塞吗？”过了好久，才交代我说：抽10mL血查找羊水成分，然后，她就走了。连子宫是否要缝起来都要我独立决定。我当初才是一位住院医师，想起来也真的是心寒。
那天我在手术室守了那个病人一夜，结果什么也没有发生。次日早上我们把那管血送检时，发现血液上方有一层厚厚的白色的东西，也不知道是怎么回事。年轻的时候容易疲劳，下班后我就回宿舍睡觉去了。
后来听说下午4点多钟，患者再次发生了呼吸困难、血压下降等情况。病房的同行们照瓢画葫芦，结果患者再次脱离了危险。过了几天，病理检查显示：1，血液标本中找到了鳞状上皮细胞（点评：母体血液内是不可能有鳞状上皮细胞的，只能是胎儿的）；2：血压涂片苏丹III染色阳性（点评：说明有脂肪，这里我们理解为胎脂）。这两个证据确凿无疑的将患者的羊水成分定格在了其母体血液内。因此，尽管没有发生产后大出血和弥漫性血管内凝血等情况，但根据患者的临床表现和这两条证据，诊断是成立的。由于羊水栓塞抢救成功的先例十分罕见，因此，这例患者当年被评为医院科技成果“四等奖”。虽然我是这个抢救成功病例的最重要当事人，但奖状上却没有我的名字。从这件事我认识到我的这个上级，也是后来我回国时候的科主任，人品不怎么样。所以我离开这家百年老奴隶主的时候，这件事是有一定的影响的。此乃后话。
这个病例给了我一个强烈的暗示：羊水栓塞应该是羊水过敏！没想到，后来越来越多的专业人士，也持这个观点。
在我刚做主任的时候，有个患者就没有这么幸运了。那是一个6.1儿童节的早上6点钟，我被叫到医院。一个助产士的亲戚顺产后阴道一直流血不止。我与恩师陈涤瑕教师一起去抢救这个患者。我们排除了一切导致产后出血的病因后，认定这个患者是羊水栓塞。在确定诊断后采取了一切治疗羊水栓塞的措施，但这个患者最后还是在当天下午4点多离开了这个世界。后来在切下的子宫标本中，发现了羊水栓子。后来几次与陈教授讨论这个案例的教训：诊断的太晚（其实从患者分娩到我们诊断为羊水栓塞也就几个小时）是我们两人都认可的教训。从那以后，对羊水栓塞“宁可误诊，不可误治”就成了我的口头禅。如果在第一时间内考虑羊水栓塞的话，就立即给患者抗过敏（地塞米松静注或者氢化可的松静滴）、高频给氧治疗。这是最重要的治疗手段。即使误诊了，给一个正常人这点措施，也不会对患者造成任何明显的伤害。这与延误抢救相比，简直不值一提。
羊水栓塞可以发生在产前、产时或产后。我个人总结，羊水栓塞患者一般有三大类症状群：第一类是呼吸困难症候群：患者表现为大呼（或者大叫）一声后气急、心慌、胸闷、面色青紫发绀、呼吸困难等特征，多数发生在产前或临产前；第二类是以血压下降为特征的症候群：患者出现不明原因的、无法解释的血压下降、面色苍白、全身发冷、四肢抽搐等症状；第三类多数发生在产后，表现为不明原因的持续不断的阴道出血，而且血液不凝；简言之，就是出现不明原因的弥漫性血管内凝血的表现。这类患者的休克症状与患者的出血量往往不符。由于产后出血有四大原因，如产后子宫收缩乏力、软产道损伤、胎盘残留以及全身血液系统疾病等，所以一定要排除这些因素后才能临床诊断。所以这类患者最容易被忽略和延误诊断。这些症状交叉出现，最后都要经过一个阶段：产后大出血和弥漫性血管内凝血。所谓产后出血，指阴道产产妇产后24小时内出血量超过500mL，而剖宫产患者，则需要超过1000mL才可以诊断为产后出血。个人理解，如果患者到了这个阶段才处理，没有将病情控制在早期，没有在血凝系统发生病理变化之前及时干预的话，后续的治疗将会非常具有挑战性。
羊水栓塞的第一个特点是具有不可预测性。所有患者在产前检查的过程中都是正常的，这也是所有家属在发生这类不幸事件后，与医疗单位发生纠纷的主要原因，也是媒体记者吸引眼球的不二法宝。
羊水栓塞的第二个特点是病情非常凶险。近1/3患者从发病到死亡仅仅只有30分钟。如此快捷的死亡经过，令好多人失去了被抢救的机会，也令所有的家属无法理解，当然包括我们医生。所以要老百姓对所有疾病都有所谓的知情选择权，实际上是置患者于死地。因为这个疾病的早期诊断是那么的不确定，病情又是那么的凶险而快捷，医务人员在抢救过程中哪里有那么多时间跟你废话？
羊水栓塞的第三个特点是高死亡率。多数报道是60%，但最高的报道是90%。正因为死亡率高，所以有些明显的产后出血导致的死亡，有时也有医院把它当做一个框。这真的是中国学术界的悲哀。
