我们已经知道，由于医院病程史转述错误，导致输液后突发高烧的事实被记录到了看病之前，耽误了对输液来立信左氧氟沙星产生过敏的诊断，最终导致黄洋因超敏反应不治而死亡http://tieba.baidu.com/p/3509188225。
但是，
假如，林森浩的口供是真实的，那么黄洋摄入二甲基亚硝胺产生肝损与来立信左氧氟沙星诱发免疫反应产生肝损之间应该是怎样的关系呢？
是因果关系（N2肝损在前，导致肝脏易于过敏，而后由来立信诱发超敏反应）？
还是相加关系（各自分别造成损害，累加形成最后的结果）？
由于目前国际上还没有这样的试验，我们只能从现有科学实验对两种物质引发肝损的原理来分析。
第一、二甲基亚硝胺导致肝损的原理是肝细胞凋亡。所谓凋亡就是细胞自我消亡，与细胞坏死的最大区别就是，在整个死亡过程中，从内部开始分解萎缩，不产生细胞膜的破裂，不释放炎症因子，不损害非凋亡细胞。科学研究证明，二甲基亚硝胺不具有引发免疫反应的功能，甚至还有适当抑制免疫反应的功能。
第二、左氧氟沙星导致肝损的原理是诱发机体的免疫反应。免疫反应激活炎性因子，被激活的巨噬细胞、中性细胞、淋巴细胞随着血液的流动，杀死健康的肝细胞（也包括其他器官的细胞），激活的坏死因子不断导致健康肝细胞和其他组织细胞的坏死。
科学实验和病例也证明：
N2导致的肝损伤是一过性的，而左氧氟沙星则是可以持续加重的http://tieba.baidu.com/p/3494032208。
从以上原理我们可以看出：如果黄洋先摄入N2，则会有一部分肝细胞发生凋亡性死亡。总的肝细胞会减少，但不会变的更加敏感，也不会增加过敏反应的可能性。
所以，N2导致的肝损伤与左氧氟沙星导致的肝损伤只可能是相加的关系，不可能是因果关系。因为，先摄入二甲基亚硝胺非但不能增加左氧氟沙星诱发免疫反应的可能性，反而有可能减少左氧氟沙星诱发免疫反应的可能性。
因此可以断定，黄洋因左氧氟沙星诱发免疫反应导致的死亡，与二甲基亚硝胺之间没有任何联系，从医学症状的角度来看，完全不能认定黄洋的死亡与二甲基亚硝胺之间的联系，两者最多就是累加的结果。
以上讨论参考《美国卫生部与环境署联合发布的二甲基亚硝胺毒物说明》、《毒物生理实验：二甲基亚硝胺急性肝损机制的研究》、《美国加州关于饮水中二甲基亚硝胺的法律》、《左氧氟沙星的安全指南》等相关文献。