我们吃饭的时候，为肠道细菌带来了大量的营养物质。作为反应，它们分裂和替换掉在粪便中失去的任何成员。这项研究提出了一个有趣的理论：由于肠道微生物依靠我们才有生存之处，那么保持种群的稳定也是它们的优势。这将是有意义的，那么，当宿主没吃饱的时候，如果有一种方式能与宿主进行沟通，就可以促使宿主再次摄取营养。
在实验室中，Fetissov及其同事发现，经过20分钟的养分消耗和数量扩大后，肠道中的大肠杆菌产生的蛋白质种类不同于进食之前。20分钟的时间，似乎与一个人吃饭后开始感觉饱或累的时间相一致。研究人员对这一发现感到兴奋，他们开始分析进食之前和进食之后的细菌蛋白质。
他们看到，注射小剂量的这种细菌蛋白（喂食后产生的），可降低饥饿的和自由喂养的大鼠、小鼠对食物的摄取。进一步的分析表明，饱胀后产生的细菌蛋白，可刺激YY肽的释放，与饱腹感相关的一种激素，而“饥饿”的细菌性激素则不能。胰高血糖素样肽-1（GLP-1，一个已知模拟胰岛素释放的激素）的情况则相反。
接下来研究人员开发了一个试验，可以在动物血液中检测到一个“饱胀”细菌蛋白的存在，称为ClpB。餐后20分钟，虽然该蛋白在小鼠和大鼠血液中的水平没有改变，但是它与肠道中ClpB DNA的产生有关，这表明它可能将肠道细菌组成与宿主的食欲控制联系在了一起。研究人员还发现，ClpB可增加神经元（降低食欲）放电。其他大肠杆菌蛋白在饥饿和饱食中的作用，以及来自其他细菌物种的蛋白质可能有何作用，仍然是未知的。
Fetissov说：“我们现在认为，在营养供给之后不久，细菌通过增加和刺激肠道饱腹感激素的释放，参与食欲的调控。此外，我们认为肠道菌群产生的蛋白质，可在血液中长期存在，并调节大脑中的通路。”