2.临床类型 国内卢亮编著归类的临床分型较为简洁，现介绍如下：
　　(1)低血压性晕厥：低血压可由调节血压和心率的反射弧功能障碍所致，或由于自主神经疾病或功能不全而引起，后者晕厥仅为疾病的1个症状。
　　①反射性晕厥：近年又被称为神经调节性晕厥(neural mediated syncope)。包括发病机制大致相同的若干类型。
　　A.血管减压性晕厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性晕厥(vasovagal syncope)或单纯性晕厥，是临床上最常见的类型。任何年龄的男女均可发病。青年人中有20%～25%患有此症，以年轻体质较弱的女性多见。发病均有明显诱因，常见的是疼痛、恐惧、看见流血、接受注射或小手术、天气闷热、拥挤场所、饥饿、疲劳等。发病大多都在站立时，偶尔为坐位时发生，卧位绝不会发病。
　　临床表现呈典型的3期，晕厥时收缩期血压降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脉搏减慢至40～50次/min。多数患者仅偶有发作，少数病人有家族史，血压在正常范围或正常偏低水平。
　　B.排尿性晕厥(micturition syncope)：患者几乎全为男性，中年患者最多，于站立排尿中或刚排完尿时发生晕厥，常在夜间、早晨或午睡起床排尿时发病，多无前驱症状而突然晕厥，恢复期症状较轻。饮酒后、天冷、疲劳为可能诱因。除主要因调节血压与心率的反射弧功能障碍外，还与排尿时屏气使胸腔内压增高，久卧后起床使脑部供血不足，以及夜间迷走神经张力较高、而血压较低等因素有关，有人将之归入多因素性晕厥。排粪性晕厥(defecation syncope)很少见，其机制与排尿性晕厥相似。
　　C.咳嗽性晕厥(tussive syncope)：于剧烈咳嗽后立即意识丧失，肌张力低下，经时短暂。少数病人先感头晕、眼花，面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性，常吸烟而有支气管炎及肺气肿者，儿童百日咳或哮喘也有发病。大多数在反复咳嗽之后，偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高，致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。
　　D.吞咽性晕厥(swallowing syncope)：见于患咽、喉、食管、纵隔疾病及(或)有房室传导阻滞、病窦综合征、心动过缓、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后发生短暂晕厥，发作前后无明显不适，也与体位无关。发病机制与上消化道受机械刺激，异常传入性冲动触发心血管反射性抑制，及心脏传导系统对迷走兴奋异常敏感有关。
　　E.舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥：此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。
　　F.颈动脉窦性晕厥(carotid sinus syncope)：又名颈动脉窦过敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性晕厥的常见原因。病人常有颈动脉粥样硬化，或颈动脉体瘤、颈动脉窦的炎症、或受邻近肿瘤或肿大淋巴结的压迫、纵隔肿瘤等病症，遇过分转颈、低头、仰头、或衣领高而又紧等诱因而发病。

晕厥时病人往往是直立位，意识丧失时间较短，前驱及发作后症状不明显。
　　晕厥时血压下降不明显而有窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性停搏者，称为迷走型，较多见。
　　晕厥时血压明显降低而心率改变不明显者，称为减压型。
　　血压及心率均明显减低者，称混合型。
　　血压及心率变化不大，而系广泛脑供血不足引起者称为脑型。

　应当注意，做诊断性颈动脉窦按摩有一定危险性，应当在心电图监测下进行，按摩时间不超过20s，正常人血压下降不超过1.33kPa(10mmHg)，心率减慢不超过5次/min 。如血压下降超过2.66kPa(20mmHg)，心率减慢超过20次/min即为颈动脉窦过敏。如诱发晕厥，可确定诊断。
　　另外，当一侧颈动脉或一支椎动脉部分闭塞时，压迫或按摩对侧颈动脉也可引起晕厥，则非颈功脉窦过敏或脑供血不足。Bruni(1995)指出，尽管60岁以上的人群中10%有颈动脉窦过敏，但并非这些人都会发生晕厥。
　　反射性晕厥是因体内调节血压与心律的自主神经反射活动异常，导致血压降低及心率减慢，引起短暂的全脑血流量骤减而发病。在晕厥过程中，副交感活性明显增加，乙酰胆碱释放，后者对血管内皮细胞合成一氧化碳(NO)为一强有力的兴奋剂，而NO的增加就导致血管扩张。尿中单磷酸环鸟甙(cGMP)可作为NO活性的生物标记，在由平卧到头高足低的被动直立位跷板测验中发现，正常人头被动直立时cGMP减少67%，而晕厥病人则增加220%。
　　②直立性低血压晕厥：是指病人由卧位或久蹲很快转变为直立时血压明显下降而出现的晕厥。正常人由卧位或久蹲突然站立时，大量血液(300～800ml)快速转移至下肢，致向心血量骤减，血压下降，但可通过颈动脉窦及主动脉弓压力感受器传入信号，使血管运动中枢的抑制减少及交感-肾上腺能系统张力增高，同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与，使小动脉收缩和心率加快，保持足够的心排出量，脑的供血不受影响。
　　自主神经系统通过交感传出通路，按短程及中程应答方式在这一代偿性调节中起关键作用。因而，自主神经系统障碍或病变造成的交感功能不全，就导致直立性(体位性)低血压，这类直立性低血压属神经源性。
　　非神经源性直立性低血压，最常由低血容量使心排出量减少而引起。绝对低血容量见于大量出血、脱水、体液丢失(呕吐、空肠造瘘)、烧伤、透析、利尿、肾上腺皮质功能不全，尿崩症等情况;相对低血容量见于重度下肢静脉曲张、缓激肽过高症(hyperbradykinism)时的下肢静脉和毛细血管高度扩张、使用血管扩张剂等情况。另外心脏损害如心肌疾病、心房黏液瘤、缩窄性心包炎、主动脉狭窄等疾病，也会出现直立性低血压。当自主神经功能不全时，轻度脱水(腹泻)或用血管扩张药都更容易引起低血压及晕厥。