病因
确切发病原因尚不清楚，主要有以下几种学说：
1.先天性发育异常肝血管瘤的发生是先天性肝脏末梢血管畸形所致，在胚胎发育过程中由于肝血管发育异常，引起血管内皮细胞异常增生形成肝血管瘤。
2.激素刺激学说女性青春期、怀孕、口服避孕药等可使血管瘤的生长速度加快，认为女性激素可能是血管瘤的一种致病因素。
3.其他学说有人认为毛细血管组织感染后变形，导致毛细血管扩张，肝组织局部坏死后血管扩张形成空泡状，其周围血管充血扩张；肝内区域性血循环停滞，致使血管形成海绵状扩张。
分类
1.按病理可分为4型：（1）海绵状血管瘤最为常见；（2）硬化性血管瘤；（3）血管内皮细胞瘤；（4）毛细血管瘤　。
2.按照肿瘤大小分类：（1）小血管瘤<5cm；（2）血管瘤5－10cm；（3）巨大血管瘤10cm－15cm；（4）特大血管瘤>15cm。这种分类对于制定肝血管瘤的治疗方案具有一定的意义。
临床表现
肝血管瘤多无明显不适症状，当血管瘤增至5cm以上时，可出现下列症状：
1.腹部包块腹部包块有囊性感，无压痛，表面光滑或不光滑，在包块部位听诊时，偶可听到传导性血管杂音。
2.胃肠道症状右上腹隐痛和/或不适、食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、食后胀饱等消化不良症状。
3.压迫症状巨大的血管瘤可对周围组织和器官产生推挤和压迫。压迫食管下端，可出现吞咽困难；压迫肝外胆道，可出现阻塞性黄疸和胆囊积液；压迫门静脉系统，可出现脾大和腹水；压迫肺脏可出现呼吸困难和肺不张；压迫胃和十二指肠，可出现消化道症状。
4.肝血管瘤破裂出血肝血管瘤破裂出血可出现上腹部剧痛，以及出血和休克症状。多为生长于肋弓以下较大的肝血管瘤因外力导致破裂出血。
5.Kasabach-Merritt综合征血小板减少、大量凝血因子消耗引起的凝血异常。其发病机制为巨大血管瘤内血液滞留，大量消耗红细胞、血小板、凝血因子Ⅱ、V、Ⅵ和纤维蛋白原，引起凝血机制异常，可进一步发展成DIC。
6.其他游离在肝外生长的带蒂血管瘤扭转时，可发生坏死，出现腹部剧痛、发热和虚脱。个别病人因血管瘤巨大伴有动静脉瘘形成，回心血量增多，导致心力衰竭。