1、尿素酶:尿素酶除了对幽门螺杆菌(hp)本身起保护作用外还能造成胃黏膜屏障的损害一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性 粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质杭州同济胃肠科：0571-85132619
　　2、Cag致病岛:1996年Censini等发现幽门螺杆菌(hp)菌株含有一个约40kb的特殊基因片段呈现于致病相关菌株且有细菌至病岛的典型结构特症因此称为幽门螺杆菌(hp)的 Cag致病岛研究显示Cag致病岛与Vac A的产生与幽门螺杆菌(hp)对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关
　　3、幽门螺杆菌(hp)的毒素:约60%幽门螺杆菌(hp)菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A87kda)使上皮细胞产生空泡变性Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关 基因蛋白(Cag A128kda)有关这是幽门螺杆菌(hp)菌株致病性差异的重要原因其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强Vac s2/m2基因型无毒素活性
　　4、幽门螺杆菌(hp)的蛋白酶脂酶和磷脂:均能破坏胃黏液层的完整性增加黏液的可溶性和降低其疏水性进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用
　　5、致炎因子:幽门螺杆菌(hp)表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞单核细胞和巨噬细胞产生TNF-α白细胞三烯IL-1和IL-2并进一步加强IL-8的激活 反应促进黏膜的炎症损伤
　　6、胃肠道激素:多数文献证实幽门螺杆菌(hp)感染者生长抑素释放减少胃泌素释放增加从而导致高胃酸分泌加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生与肿瘤形 成可能有关