肺癌是世界上癌症病死率最高的肿瘤，其中非小细胞肺癌约占80%。对于晚期NSCLC患者，常规化疗对改善其预后的效果十分有限，患者中位生存时间不足1 年。由体细胞突变和染色体变异所致的蛋白激酶激活是肿瘤形成的常见机制。人们逐渐发现大量此类促进肺癌发生的分子改变，这促使了靶向特定位点的相关特异性抑制剂的发展。
春雨国际医学部了解到，EML4-ALK在肺腺癌中的发生率为4%~6%，它是首个被作为治疗靶点的融合性促癌激酶。EML4-ALK融合基因产生的转化型酪氨酸激酶多达9个变异体，是一小部分NSCLCs中新的分子靶点。肿瘤组织EML4-ALK阳性患者一般有如下特征：年轻、女性、无或仅有少量吸烟史。该融合基因主要发生在肺腺癌中，发生率在4%~7%。I期临床试验结果显示：克唑替尼治疗EML4-ALK阳性NSCLC患者的总有效率为57%，约72%的患者可获得6个月无进展生存期，基于此，美国食品和药品管理局批准将克唑替尼用于治疗ALK转位重排阳性的NSCLC患者。
克唑替尼(PF-02341066)最初被开发以抑制肝细胞生长因子受体(c-MET)，但随后显示出了良好的ALK抑制效果，是与NVP-TAE684相似的ATP-拮抗性小分子。带有一个氨基吡啶核心的克唑替尼最早在2007年被报道，3年后即被用于治疗EML4-ALK融合基因阳性NSCLC患者的临床试验中。其I期临床试验结果显示克唑替尼可使晚期EML4-ALK融合基因阳性NSCLC患者显著获益。该临床试验共纳入119例患者，经克唑替尼治疗后，2例患者完全缓解，69例患者部分缓解，31例患者为无进展状态。克唑替尼治疗EML4-ALK阳性NSCLC患者的2年总生存率为64%。
春雨国际医疗专家认为，ALK阳性晚期NSCLC为一种发病率较低、独特的、严重危及生命的疾病，目前尚无任何有效的治疗手段。基于目前克唑替尼积累的全球和我国患者的研究数据，多项临床研究中均证实了其对于ALK阳性NSCLC患者突出的疗效，对该类患者人群可提供显著的临床获益机会；国内外人群中亦未观察到明显的疗效和耐受性的差异；安全性可控。故给予批准本品“用于经SFDA批准的检测方法确定的ALK阳性的局部晚期或转移的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗”，推荐剂量为250mg口服，每日两次。
春雨国际医学部了解到，EML4-ALK在肺腺癌中的发生率为4%~6%，它是首个被作为治疗靶点的融合性促癌激酶。EML4-ALK融合基因产生的转化型酪氨酸激酶多达9个变异体，是一小部分NSCLCs中新的分子靶点。肿瘤组织EML4-ALK阳性患者一般有如下特征：年轻、女性、无或仅有少量吸烟史。该融合基因主要发生在肺腺癌中，发生率在4%~7%。I期临床试验结果显示：克唑替尼治疗EML4-ALK阳性NSCLC患者的总有效率为57%，约72%的患者可获得6个月无进展生存期，基于此，美国食品和药品管理局批准将克唑替尼用于治疗ALK转位重排阳性的NSCLC患者。
克唑替尼(PF-02341066)最初被开发以抑制肝细胞生长因子受体(c-MET)，但随后显示出了良好的ALK抑制效果，是与NVP-TAE684相似的ATP-拮抗性小分子。带有一个氨基吡啶核心的克唑替尼最早在2007年被报道，3年后即被用于治疗EML4-ALK融合基因阳性NSCLC患者的临床试验中。其I期临床试验结果显示克唑替尼可使晚期EML4-ALK融合基因阳性NSCLC患者显著获益。该临床试验共纳入119例患者，经克唑替尼治疗后，2例患者完全缓解，69例患者部分缓解，31例患者为无进展状态。克唑替尼治疗EML4-ALK阳性NSCLC患者的2年总生存率为64%。
春雨国际医疗专家认为，ALK阳性晚期NSCLC为一种发病率较低、独特的、严重危及生命的疾病，目前尚无任何有效的治疗手段。基于目前克唑替尼积累的全球和我国患者的研究数据，多项临床研究中均证实了其对于ALK阳性NSCLC患者突出的疗效，对该类患者人群可提供显著的临床获益机会；国内外人群中亦未观察到明显的疗效和耐受性的差异；安全性可控。故给予批准本品“用于经SFDA批准的检测方法确定的ALK阳性的局部晚期或转移的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗”，推荐剂量为250mg口服，每日两次。
