随着和青春期发育有关的宣传的进步，以及家长们相关意识的显著改善，性早熟这种疾病早已不是一个陌生的词汇。而关于性早熟的治疗，却有不少家长存在着误解，他们往往认为“孩子只是发育的有点早，又影响不了什么东西，没有必要进行治疗”，实则不然。相当一部分性早熟都伴随着遗传性或是器质性的严重疾病。即使是那些并非由特定疾病所引发的性早熟，也有着严重的后果：患儿虽然在短期内身高猛涨，如“小大人”一般，但在成年之后身高往往远低于同龄人，令不少家长追悔莫及。正常的青春期发育与性早熟早在基础教育阶段，我们就已接触过关于青春期的部分知识。一般而言，婴儿出生后，我们就可以观察到标志着性别的典型特征（如外生殖器的形态），这被称为第一性征。而到了青春期阶段，体内负责控制性腺发育与性激素合成的一套系统——下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）便会启动，在它启动后，由于相应的性腺开始发育并趋于成熟，体内的性激素也会开始分泌，身体便会发育出与自身性别相匹配的一些外观特征（如男性的胡须，女性的女性化乳房），以及性腺发育的典型表现（如男性的遗精，女性的月经初潮），此时的一系列表现则属于第二性征。正常情况下，男孩会在9~14岁开始进入青春期，而女孩则会于8~13岁出现乳房女性化，9~15岁开始月经初潮。而如果身体由于各种原因，导致男孩在9岁以前出现青春期特征，或女孩在9岁前月经初潮、8岁前乳房发育，即可被认为是性早熟。这一标准主要根据欧美高加索人的身体情况而制定，不过和国内儿童的发育现状差别不大。不过值得一提的是，随着现代儿童营养条件的大幅改善，女孩的平均月经初潮时间一直在提前，这是身体营养状况良好的表现，也不必为孩子比以前的自己发育的更早而担心。性早熟通常会被分为两种类型：一种是由于身体原因（大多为特发性，少数时候也可能由其他疾病引起），下丘脑-垂体-性腺轴被提前启动，此时患儿的青春期发育同正常的青春期并无二致，只是时间被大幅提前，这种情况被称为中枢性性早熟（CPP，亦称真性性早熟）；另一种情况是体内的下丘脑-垂体-性腺轴并未启动，但身体由于肿瘤（如可以分泌启动青春期相关激素，或是可压迫垂体的肿瘤）、性腺疾病（如家族性睾丸中毒）等原因开始大量分泌同性甚至是异性的性激素，导致同性或异性第二性征的出现，这种情况则被称为非促性腺激素依赖性性早熟（亦称假性性早熟）。之所以要将性早熟明确区分为CPP或是假性性早熟，主要还是因为二者无论是从发病表现、致病原因还是治疗手段而言，都存在着显著的差异。例如CPP由于仅仅是体内的HPG轴被提前启动，患儿无一例外都是同性性早熟；然而假性性早熟患儿中，同性性早熟和异性性早熟均有（但不同时出现）。CPP患者大多找不到潜在病因（被称为“特发性”），但不少假性性早熟经过细致检查，可以找出引发性早熟的潜在病因，相当一部分甚至可直接治愈。此外，CPP患者的标准治疗是利用药物关闭HPG轴，但这类药物对假性性早熟普遍无效。性激素对骨发育的作用不少人都有过这样的体验：自己在上小学时往往身高并不出众，甚至相较同龄人矮了一大截；然而一进入青春期，身高便开始猛涨起来，等到成年之时，基本都会有满意的身高；而反观不少较早开始发育的孩子，成年之后不仅没能继续保持身高优势，反而会为较矮的身高苦恼不已。实际上，这一现象并不仅仅存在于个体印象之中，严谨的科学研究早已证实，性早熟的儿童成年后身高普遍比同龄人平均水平要矮不少，离患者自身根据父母身高所计算的预期身高也是相差甚远。性早熟患者在青春期提前启动之后，身体便会开始产生性激素。而性激素中的雌激素，对骨发育有着不容忽视的影响作用。青春期前儿童体内仅仅存在微量的雌激素，因此身高呈现出缓慢上升趋势。而一旦进入青春期，女孩体内的卵巢会开始分泌大量雌激素以启动第二性征，男孩体内产生的雄激素，其中一小部分也会被身体的脂肪组织中的芳香化酶转化为雌激素，以满足体内对雌激素少量但不可忽视的需求。雌激素作用于发育中的骨组织，会带来两种效应：一是通过刺激生长激素的分泌，加快骨骼的生长、成熟，从而使身高增长速度加快；但另一方面，它也会加速骨骺的闭合，众所周知，一旦骨骺完全闭合，便再无长高的希望。基于这两种效应，我们不难解释男孩和女孩在青春期的身高发育差异。女孩由于体内产生大量雌激素，且青春期发育较早，在青春期刚刚开始时便可有高速的身高增长，然而雌激素介导的骨骺闭合，会使身高增长在即将成年时便永远停滞；男孩体内产生的雌激素量小且稳定，虽然初期身高增速不如女孩，但骨骺闭合较晚使得身高的发展潜力增加，最终身高也更高。性早熟影响最终身高同样的道理我们不妨拿来衡量一下性早熟儿童，他们的青春期往往较正常儿童提前1~2年，因此身高增速的高峰出现的更早，小小年纪身高便可甩下不少人；但他们的骨龄发育也会随着性激素的作用而提前，不少性早熟儿童的骨龄要比实际年龄大2~3岁，而骨龄大到一定程度，就会引起骨骺的闭合，从而使性早熟儿童的实际身高低于正常人。据国外资料，未经治疗的CPP女性患儿，成年最终身高平均只有约151~155cm，男性患儿成年平均身高也仅有155~160cm。这一数字不仅远低于同龄人的平均水平，也低于患儿双亲身高的中值，以及患儿父亲的身高。鉴于亚洲人的身高较高加索人较矮，国内的相关数据可能比上述还低。然而倘若接受针对性早熟的标准治疗（CPP患者应用阻断HPG轴药物，假性性早熟对因治疗，部分男性患儿加用抗雌激素药物），发病时﹤5岁的患儿，最终身高平均可提高10~11cm，发病﹥5岁的患儿，最终身高平均也可提高4~6cm。