1996年的亚特兰大奥运会上，拳王阿里缓慢、僵硬地将火炬举过头顶，没有表情的脸孔看向体育场。
这是今天所说的帕金森病的典型表现。
现在，人们把帕金森病定义成一种单一疾病，是全世界第二常见的退行性脑功能障碍。当阿里拿起奥运火炬时，世界见到了这种疾病的早期阶段。
神经学家最近将帕金森病称为“帕金森综合征”——即一组经常相伴出现的症状，无论原因是什么。
病因
在大脑深处，有一个黄豆大的区域，称为“黑质”。黑质是许多神经交流发生的场所。神经元释放出神经信号分子——多巴胺，它漂过神经元的间隙，激活下一个神经元。它们依次传递，最后转化为流畅的肌肉动作。而在帕金森病的患者中，那些神经元会原因不明地丧失分泌多巴胺的能力。并且，帕金森病患者的神经元中，还检出一种特殊的异常蛋白，被命名为路易小体。两者是帕金森病最主要的病理改变。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与。
症状
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤
“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。
肌强直
“我的肢体发僵发硬。”
活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”。在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。
运动迟缓
“我最近发现自己的右手(或左手)不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿(或左腿)发沉，似乎有点拖拉。”
运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。
姿势步态障碍
“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”“我经常越走越快，止不住步。”“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”
姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态。晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。
非运动症状
“我感觉身体很疲乏，无力;睡眠差，经常睡不着;大便费劲，好几天一次;情绪不好，总是高兴不起来;记性差，脑子反应慢。”
患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。
诊断
帕金森病的诊断至今尚无明确标准。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征、测验量表、左旋多巴、药物试验反应辅助诊断。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。
PET：以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体(DAT)功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。
治疗
帕金森病患者出现认知行为改变后，临床医师首先根据临床病史、体格检查、实验室检查、神经心理学测验和必要的神经影像学检查综合判断是帕金森病自然病程进展还是其他因素所致。
药物治疗：
目前，帕金森病痴呆的主要治疗方法是药物治疗。抗帕金森病药物大致可以分为作用于多巴胺能系统和非多巴胺能系统两类。
目前，抗帕金森病药物已发展至第3代，第1代为抗胆碱能药物、第2代为左旋多巴、第3代为多巴胺能受体激动剂。可轻微改善帕金森病患者CGIC评分，但仅胆碱酯酶抑制剂可以改善患者认知功能。
手术治疗：
帕金森病目前还没法根治，所有的治疗方法都是改善症状。早期的帕金森病可以考虑药物治疗，也就是发病后到大概四、五年的时间内，可以获得很好的治疗效果，这段时期称作用药的“蜜月期”，尚且不需要外科治疗。但当疾病发展到一定阶段，药物治疗效果就不明显了，即便增加药量也不可能进一步改善症状，还会出现药物副作用和并发症，诸如异动症、开关现象、剂末现象等。这个时候通过外科治疗，才可以获得更好的治疗效果。
帕金森病的外科治疗是伴随着神经外科技术的不断进步而逐步发展起来的。主要的手术方式包括神经核团毁损术和脑深部电极刺激术(DBS)，其治疗机制基于帕金森病患者内苍白球(GPi)、丘脑腹中间核(Vim)和丘脑底核(STN)过度活跃这样一个假设，手术所要达到的目的就是精确定位损毁上述核团并减少其过度输出。
神经核毁损术：
在CT引导下以立体定向技术损毁特定神经核团。毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。
脑深部电刺激术：
帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。
来源：北京普华脑科联盟
这是今天所说的帕金森病的典型表现。
现在，人们把帕金森病定义成一种单一疾病，是全世界第二常见的退行性脑功能障碍。当阿里拿起奥运火炬时，世界见到了这种疾病的早期阶段。
神经学家最近将帕金森病称为“帕金森综合征”——即一组经常相伴出现的症状，无论原因是什么。
病因
在大脑深处，有一个黄豆大的区域，称为“黑质”。黑质是许多神经交流发生的场所。神经元释放出神经信号分子——多巴胺，它漂过神经元的间隙，激活下一个神经元。它们依次传递，最后转化为流畅的肌肉动作。而在帕金森病的患者中，那些神经元会原因不明地丧失分泌多巴胺的能力。并且，帕金森病患者的神经元中，还检出一种特殊的异常蛋白，被命名为路易小体。两者是帕金森病最主要的病理改变。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与。
症状
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤
“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。
肌强直
“我的肢体发僵发硬。”
活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”。在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。
运动迟缓
“我最近发现自己的右手(或左手)不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿(或左腿)发沉，似乎有点拖拉。”
运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。
姿势步态障碍
“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”“我经常越走越快，止不住步。”“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”
姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态。晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。
非运动症状
“我感觉身体很疲乏，无力;睡眠差，经常睡不着;大便费劲，好几天一次;情绪不好，总是高兴不起来;记性差，脑子反应慢。”
患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。
诊断
帕金森病的诊断至今尚无明确标准。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征、测验量表、左旋多巴、药物试验反应辅助诊断。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。
PET：以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体(DAT)功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。
治疗
帕金森病患者出现认知行为改变后，临床医师首先根据临床病史、体格检查、实验室检查、神经心理学测验和必要的神经影像学检查综合判断是帕金森病自然病程进展还是其他因素所致。
药物治疗：
目前，帕金森病痴呆的主要治疗方法是药物治疗。抗帕金森病药物大致可以分为作用于多巴胺能系统和非多巴胺能系统两类。
目前，抗帕金森病药物已发展至第3代，第1代为抗胆碱能药物、第2代为左旋多巴、第3代为多巴胺能受体激动剂。可轻微改善帕金森病患者CGIC评分，但仅胆碱酯酶抑制剂可以改善患者认知功能。
手术治疗：
帕金森病目前还没法根治，所有的治疗方法都是改善症状。早期的帕金森病可以考虑药物治疗，也就是发病后到大概四、五年的时间内，可以获得很好的治疗效果，这段时期称作用药的“蜜月期”，尚且不需要外科治疗。但当疾病发展到一定阶段，药物治疗效果就不明显了，即便增加药量也不可能进一步改善症状，还会出现药物副作用和并发症，诸如异动症、开关现象、剂末现象等。这个时候通过外科治疗，才可以获得更好的治疗效果。
帕金森病的外科治疗是伴随着神经外科技术的不断进步而逐步发展起来的。主要的手术方式包括神经核团毁损术和脑深部电极刺激术(DBS)，其治疗机制基于帕金森病患者内苍白球(GPi)、丘脑腹中间核(Vim)和丘脑底核(STN)过度活跃这样一个假设，手术所要达到的目的就是精确定位损毁上述核团并减少其过度输出。
神经核毁损术：
在CT引导下以立体定向技术损毁特定神经核团。毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。
脑深部电刺激术：
帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。
来源：北京普华脑科联盟
