感染过疱疹，提防以后痴呆
依据世界卫生组织发布的数据，多达37亿50岁以下的人患有单纯疱疹病毒1型（HSV-1）。它最常见的传染途径是经过口与口的接触，感染普通不会招致任何病症，但原发感染可能表现为龈口炎、脑炎和皮肤疱疹性湿疹等。
一旦被感染，它就无法被治愈，并且埋伏在身体里。当一个人精疲力竭和免疫力降落时，病症会再次呈现。到60岁时，大多数人曾经感染了这种病毒。
生理机制
最近，有强有力的证据标明单纯疱疹病毒1型（HSV-1）是阿尔茨海默病（AD）的主要风险要素。这一概念以为载脂蛋白E（ApoE-ε4）基因的4型等位基因携带者脑内埋伏的HSV- 1被免疫抑止、外周感染、炎症等事情间歇性地激活，形成损伤的积聚，并最终招致AD的发作。
阿尔茨海默病（AD）的病毒概念以为载脂蛋白E基因携带者脑内的单纯疱疹病毒1型（HSV- 1）约占60%。大多数人口在60岁前就感染了这种病毒。这一概念假定HSV- 1可能在中年时期进入大脑，在大脑中仍处于埋伏状态，转录十分有限，蛋白质合成可能很低或为零。埋伏期的恢复是间歇性的，由免疫抑止、外周感染和炎症等事情惹起。由此产生的损伤积聚（直接的病毒作用和主要的炎症效应）最终招致AD的开展。
这一概念所根据的主要初步发现是，在AD患者和正常老年人的大脑中都可检测到HSV-1的DNA。两组患者的不同之处在于大多数AD患者是APOE-ε4携带者。因而，研讨者以为APOE-ε4载体在重新激活时会遭到更大的病毒损伤，或者修复得更差。
慢性炎症相关的APOE-ε4会显著增加个体患阿尔兹海默病的风险。
HSV- 1的作用与AD之间的联络包括发现病毒的DNA位于AD患者的斑块中，而β-淀粉样蛋白（Aβ）的主要成分在HSV-1感染的细胞培育中积聚，并在HSV-1感染小鼠的大脑中积聚；后来其别人证明并扩展了这些结果。综合来看，数据剖析标明HSV-1是形成Aβ和斑块的缘由之一。
依据目前盛行的β-淀粉样蛋白假说，大脑中β-淀粉样蛋白的积聚会直接招致阿尔茨海默病——它激起了神经元内tau蛋白（阿尔茨海默病的主要生物标志物）的缠结和累积，惹起细胞死亡，最终致人痴呆。
老年痴呆症患者大脑中两种常见疱疹病毒（HSV-1和HSV-2）菌株的数量是非AD患者的2倍。
HSV-1惹起的唇疱疹病毒在携带一种名为APOE-ε4基因变异的人中更为普遍，这可能会增加一个人患老年痴呆症的风险。
HSV-1可能占老年痴呆症病例的50%或更多。这项研讨所根据的理论是，在APOE-ε4携带者中，HSV-1感染脑细胞的再激活更为频繁或更有害，损伤积聚起来，最终招致AD的开展。
依据世界卫生组织发布的数据，多达37亿50岁以下的人患有单纯疱疹病毒1型（HSV-1）。它最常见的传染途径是经过口与口的接触，感染普通不会招致任何病症，但原发感染可能表现为龈口炎、脑炎和皮肤疱疹性湿疹等。
一旦被感染，它就无法被治愈，并且埋伏在身体里。当一个人精疲力竭和免疫力降落时，病症会再次呈现。到60岁时，大多数人曾经感染了这种病毒。
生理机制
最近，有强有力的证据标明单纯疱疹病毒1型（HSV-1）是阿尔茨海默病（AD）的主要风险要素。这一概念以为载脂蛋白E（ApoE-ε4）基因的4型等位基因携带者脑内埋伏的HSV- 1被免疫抑止、外周感染、炎症等事情间歇性地激活，形成损伤的积聚，并最终招致AD的发作。
阿尔茨海默病（AD）的病毒概念以为载脂蛋白E基因携带者脑内的单纯疱疹病毒1型（HSV- 1）约占60%。大多数人口在60岁前就感染了这种病毒。这一概念假定HSV- 1可能在中年时期进入大脑，在大脑中仍处于埋伏状态，转录十分有限，蛋白质合成可能很低或为零。埋伏期的恢复是间歇性的，由免疫抑止、外周感染和炎症等事情惹起。由此产生的损伤积聚（直接的病毒作用和主要的炎症效应）最终招致AD的开展。
这一概念所根据的主要初步发现是，在AD患者和正常老年人的大脑中都可检测到HSV-1的DNA。两组患者的不同之处在于大多数AD患者是APOE-ε4携带者。因而，研讨者以为APOE-ε4载体在重新激活时会遭到更大的病毒损伤，或者修复得更差。
慢性炎症相关的APOE-ε4会显著增加个体患阿尔兹海默病的风险。
HSV- 1的作用与AD之间的联络包括发现病毒的DNA位于AD患者的斑块中，而β-淀粉样蛋白（Aβ）的主要成分在HSV-1感染的细胞培育中积聚，并在HSV-1感染小鼠的大脑中积聚；后来其别人证明并扩展了这些结果。综合来看，数据剖析标明HSV-1是形成Aβ和斑块的缘由之一。
依据目前盛行的β-淀粉样蛋白假说，大脑中β-淀粉样蛋白的积聚会直接招致阿尔茨海默病——它激起了神经元内tau蛋白（阿尔茨海默病的主要生物标志物）的缠结和累积，惹起细胞死亡，最终致人痴呆。
老年痴呆症患者大脑中两种常见疱疹病毒（HSV-1和HSV-2）菌株的数量是非AD患者的2倍。
HSV-1惹起的唇疱疹病毒在携带一种名为APOE-ε4基因变异的人中更为普遍，这可能会增加一个人患老年痴呆症的风险。
HSV-1可能占老年痴呆症病例的50%或更多。这项研讨所根据的理论是，在APOE-ε4携带者中，HSV-1感染脑细胞的再激活更为频繁或更有害，损伤积聚起来，最终招致AD的开展。
