补体（complement）是一组血浆蛋白质，约有20余种，对热不稳定，可通过56℃处理30min而去除其活性。补体可协助抗体清除病原体并由此而得名。自然条件下，补体成分以无活性的酶原形式存在，多种特异性和非特异性免疫学机制可使这些无活性的酶原分解，产生一个有活性的大单位和一个小片段（小单位），这一过程称为激活。所得到的大片段通常停留在病原体和细胞表面，最终使后者裂解或加速其清除；小片段离开细胞表面，介导炎症反应。
（一）补体级联反应中的前期事件
补体的激活由两组紧密相随的事件或两个阶段组成，并由此形成补体激活的级联反应（cascade）。这两个阶段分别称为前期事件和后期事件，其分界线是C3转化酶（C3 convertase）的形成和活化。
先期事件涉及三条途径对C3转化酶的激活。
1.经典途径：始于抗体（主要是IgM和IgG）对病原体或细胞表面抗原分子的识别及抗原抗体复合物的形成。补体C1q分子结合抗体后触发这一经典途径。C1q和C1r、C1s共同组成C1复合物，后两者随着C1q的活化而依次激活。C1s被活化后，专一性地使下列两个补体成分分解和活化：C4分解成C4a和C4b；C2分解成C2a和C2b。被激活的两个大的分解单位C4b和C2b迅速沉积到细胞表面，共同构成经典途径中显示酶解活性的C3转化酶即C4b2b（旧称C4b2a）。
2.MBL途径：MBL指的是甘露糖结合凝集素（mannose-binding lectin）。MBL可以和细菌表面的甘露糖结合，然后此凝集素通过甘露糖凝集素相关丝氨酸蛋白酶（MASP）直接分解C4和C2，由此产生的大单位C4b2b构成C3转化酶。
3.替代途径：上述途径中产生的C3转化酶水解C3而成为C3a和C3b。沉积于细胞表面的C3b可与B因子结合，成为易于被血清中D因子分解的易感状态，B因子遂分解成为Ba和Bb，然后由C3b和Bb构成复合物，成为替代途径中的C3转化酶C3bBb。
由此可见，经典途径和替代途径中的C3转化酶都可使底物C3分子酶解，但两者结构不同，分别为C4b2b和C3bBb。这里，C3b既是C3转化酶分解C3之后出现的产物，又是C3转化酶的组成部分，由此形成了经典途径和替代途径相互影响的一种反馈性放大机制。显然，补体活化经典途径的启动有赖于抗原抗体复合物的出现，因而补体参与了获得性免疫。但是其他两个途径不涉及抗体，属于天然免疫的范畴，表明在天然防御系统中，特别在感染的早期，补体发挥重要作用。