多发性硬化发病影响神经纤维

多亏有这些脂肪外鞘，神经冲动（也就是神经系统发出的信号）才可以从一个个断断续续的停顿点（称叫它节点），跳到另一个停顿点。只有这样才能够快速地传递信号。

多发性硬化是髓鞘被炎症过程所伤害。使神经轴突就呈裸露状态。轴突裸露，即脱髓鞘后，就再也不能有效地传导神经信号了。

将会“短路”或者不能在神经系统间正确地传递信息。当炎症消退时，修复机制开始发挥作用，有时导致髓鞘再生。

在中枢神经系统中，这种神经的损伤和修复一次又一次地循环。当炎症发展到较大的范围时，会形成疤痕，就是所说的斑块，MRI可以检测到。如果炎症在同一个位置反复出现，修复过程就可能跟不上再生过程，从而对这些神经造成永久性的伤害。

在中枢神经系统中，这种神经的损伤和修复一次又一次地循环。当炎症发展到较大的范围时，会形成疤痕，就是所说的斑块，MRI可以检测到。如果炎症在同一个位置反复出现，修复过程就可能跟不上再生过程，从而对这些神经造成永久性的伤害。

因此，在多发性硬化患者中，脱髓鞘和髓鞘再生同时存在。这些损伤在脑或脊髓中的位置决定了患者将出现哪些症状。

不同患者将有非常大的不同而且很难预测。机体的很多功能受到影响。有些多发性硬化病人在很长一段时期内没有任何症状，很可能是因为尽管一些神经通路受到损伤，但脑还是可以通过选择新的路线来弥补。

另外一些可能出现的症状与其受损的部位有关系。多数患者只具备多发性硬化常见症状中的一部分。

多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）的发病机理、病因学等方面西医一直争议颇多，但多发性硬化症的免疫调节障碍是肯定的，目前MS已普遍被认为是一种中枢神经系统（CNS）的自身免疫性脱髓鞘病，具有广泛免疫病理学基础

除有白质的脱髓鞘病变外，在多发性硬化症急性期斑块和疾病慢性期病灶内也发现轴突缺失。现推测多发性硬化症存在炎性和变性两个时期，在起病后的进展程度方面，单纯进展性起病者比复发-缓解起病者无临床改善或进一步恶化。近年来发现不仅临床类型方面存在着显著的差异，而且病理学亦提示其病因学的异质性。