多发性硬化发病影响神经纤维

多发性硬化是髓鞘被炎症过程所伤害。使神经轴突就呈裸露状态。轴突裸露，即脱髓鞘后，就再也不能有效地传导神经信号了。

多发性硬化在中枢神经系统中，这种神经的损伤和修复一次又一次地循环。当炎症发展到较大的范围时，会形成疤痕，就是所说的斑块，MRI可以检测到。如果炎症在同一个位置反复出现，修复过程就可能跟不上再生过程，从而对这些神经造成永久性的伤害。

不同患者将有非常大的不同而且很难预测。机体的很多功能受到影响。有些多发性硬化病人在很长一段时期内没有任何症状，很可能是因为尽管一些神经通路受到损伤，但脑还是可以通过选择新的路线来弥补。

多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）的发病机理、病因学等方面西医一直争议颇多，但多发性硬化症的免疫调节障碍是肯定的，目前MS已普遍被认为是一种中枢神经系统（CNS）的自身免疫性脱髓鞘病，具有广泛免疫病理学基础，有数种发病类型，80%的病人起病呈复发-缓解型，其中80%在发病7～10年后呈进展型，且病情多发展到较严重程度。

在多发性硬化症急性期斑块和疾病慢性期病灶内也发现轴突缺失。现推测多发性硬化症存在炎性和变性两个时期，在起病后的进展程度方面，单纯进展性起病者比复发-缓解起病者无临床改善或进一步恶化。近年来发现不仅临床类型方面存在着显著的差异，而且病理学亦提示其病因学的异质性。

中医讲多发性硬化多因：脾肾不足，外来风邪、寒邪、湿邪侵入体内，犯其经络、脑脉，造成毒伤经络、脉络阻滞，从而导致。

在多发性硬化中，髓鞘被炎症过程所伤害。这些炎症反应不仅伤害髓鞘，而且伤害少突细胞（一种负责中枢神经系统髓鞘产生和维护的细胞）。当髓鞘被免疫系统的清道夫—巨噬细胞“吃掉”时，神经轴突就呈裸露状态。轴突裸露，即脱髓鞘后，就再也不能有效地传导神经信号了。当神经纤维被剥掉外套，即脱髓鞘后，它们将会“短路”或者不能在神经系统间正确地传递信息。因此，当髓鞘被损伤后,神经信号的传导比正常时要慢，因为信号不得不从全部的神经纤维通过，这比正常时信号从结点间跳跃着通过要慢得多。

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