多发性硬化症(MS)侵袭中枢神经系统，随着时间的推移，会导致肌肉震颤和失去平衡。卡罗林斯卡学院的研究人员现在发现了一种名为Gsta4的基因，它可以保护大脑中的某种细胞不被破坏。这项发表在《自然通讯》上的研究结果有望帮助改善这种严重疾病的治疗。
“综上所述，我们的发现由于几个原因特别有趣，”通讯作者Karl Carlstrom说，他是卡罗林斯卡医学院临床神经科学系的研究员。“我们对进展性多发性硬化症背后的机制知之甚少，我所说的进展性多发性硬化症指的是大脑中少突胶质细胞和神经元在没有重建的情况下死亡的疾病阶段。”
据出国治疗机构和生元国际得知，大脑的神经元可以被比作电线，它的保护和绝缘外壳对它们的作用是至关重要的。提供这种隔离的细胞叫做少突胶质细胞，在多发性硬化症的早期，免疫系统会攻击这些细胞。
卡罗林斯卡学院的研究人员已经研究了影响少突胶质细胞成熟为功能性细胞的可能机制，以及在这一过程中影响其存活的可能机制。
出国治疗机构和生元国际了解多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病(大脑和脊髓)，可以持续多年，在许多情况下会导致感觉丧失、颤抖、行走困难、情绪波动和视力障碍等问题。
有效的药物
在多发性硬化的早期阶段，少突胶质细胞能够重新形成并成熟为新的绝缘细胞，从而恢复患者的神经功能。然而，这种功能逐渐被阻断，细胞的保护、绝缘能力也随之完全成熟。由于科学家不知道原因，目前还没有治疗方法。
“在我们的研究中，我们发现了一种叫做Gsta4的基因，它对少突胶质细胞的成熟过程特别重要。有趣的是，一些已知的和未来的多发性硬化药物似乎通过这个基因加速了老鼠体内的这一过程。去掉Gsta4，它们就失去了这种效果。”
通过在老鼠身上的实验，研究人员已经能够证明，Gsta4高水平的少突胶质细胞比正常水平的少突胶质细胞成熟得更快，也更有活力。这意味着神经元周围受损的绝缘层可以更快地修复。
防止细胞死亡
该基因的一种方式似乎是通过阻止少突胶质细胞的死亡(凋亡)信号。这些信号可以被一系列因素触发，也涉及到细胞的发电厂或线粒体，它们似乎受到高Gsta4水平的保护。
最后，研究人员能够证明在高Gsta4水平下，MS的实验模型比正常Gsta4基因水平的动物恢复得更快。研究表明，在细胞生长和成熟过程中，保护线粒体和限制凋亡信号至关重要。
这些结果可以提供关于多发性硬化症和正在使用或即将使用的药物的作用机制的知识。出国治疗机构和生元国际会及时给大家更新更多的国外资讯。v:hsyxia