78岁的周先生是位海归，高级知识分子，某单位的总工程师，会两门外语。2011年5月13日的下午，由夫人陪着来到了我的专家门诊。周夫人气质非凡，看了就让人有种想呵护的冲动的那种大家闺秀。
“您好，韩主任，我们是慕名而来的，您看老周的药是否需要调整？”夫人轻言细语，拿出来一摞既往就诊的病例。周先生安静地坐在那里，面带微笑。一眼看上去，怎么也不能把阿尔茨海默病（AD）与周先生联系起来。“您好！周夫人，能否请您仔细回忆一下老周起病的具体经过？最先出现的是什么症状？”
“好的，韩主任。我最先发现的是他丢三落四，整天翻箱倒柜找东西，刚放下东西就忘记。而且，注意力集中不起来，工作上急需写份报告的，思路却集中不起来，说总想要睡觉。我们大学在一个班，大学同学聚会，很多同学的名字，他都想不起来了，回到家里后也想不起来。我们每天早晨去楼下公园遛弯，前天他居然瞬间忘记了路该怎么走。他从前可不是这样子，平时他的记忆力最好，什么事情我怕忘记了，都是让他帮我记着”
翻看既往就诊病历：2005年4月20日，以“头晕数年，加重数日”为主诉就诊神经内科。既往有高血压，颈椎病。查体未见明显异常，开了TCD检查。3天后看结果，TCD：脑动脉硬化。这次记录的症状比较多：头痛、头晕，夜间醒2次，心慌，疲劳，情绪易激动，记忆不好。看到这个主诉，谁都会想到焦虑的躯体化表现。这位医生很有经验，除了诊断焦虑之外，还开了智力测查。只是没有看到结果回报，不知道是家属当时不重视（心想我看头晕，你怎么给我查智力？），没有查，还是查了后没有取结果？给予凯尔（治疗血管性认知障碍）和改善情绪的药物百忧解等
2008年量表检查结果，智力有减退，无焦虑抑郁。MMSE=21分。
2008年9月18日看报告，脑CT未见异常。这里开始使用了治疗阿尔茨海默病的国产药。
这是我写的病程记录，MMSE=20分，MOCA=18分，AVLT：4，4，4，0，8。继续给予治疗AD、改善情绪和调节微循环的药物。
2年后复查量表，MMSE和MOCA居然比2011年各提高了1分。AVLT：1，5，5，0，2。CDR=2，ADL=27分。表明已经是AD中度痴呆阶段。
2013年9月24日（量表检查3个月后）回报了散发性阿尔茨海默病风险基因结果：风险最高级别的apoe4/4型。
2013年10月19日，参加我们课题的病程记录：患者6-7年前无明显诱因出现记忆力下降，缓慢进展加重，症状无波动，以近事记忆减退为主，远事记忆下降不明显，表现为重复提问，购物时老忘记要买的东西，做饭不能，近5个月出现语言表达异常，经常词不达意，表述不清，尚无迷路现象，性格变得不太爱说话。受教育17年。MMSE=21分，MoCA=17分（比4个月前检查结果降低了2分），CDR=2（中度痴呆），AVLT：1，5，5，0，2……此时已经明确是中度痴呆伴有焦虑和抑郁状态。
2015年7月12日，课题复查记录：认知功能进展性加重2年。记忆力较前明显减退；开始出现命名障碍，如洗衣机等日常用品描述为“东西或者机器”；目前完全分辨不清时间。如上午、下午分辨不清，昼夜颠倒；经常找不到东西，甚至连家电的位置也搞不清楚。如不知道冰箱在哪里。不认得家里人，如不认得女婿或孙女。语言障碍，不能完整说一句话，也不能理解别人说的话。并出现贪食表现，吃东西不知道饥饱。
开始出现远期记忆力下降，不记得过去在美国工作的事情，回国工作的事情也完全忘记。最近一周出现幻觉、虚构事情，总是认为自行车丢了；并出现被害妄想，一定要把窗户、门关闭，用东西抵住。目前行动迟缓。
BPSD：无急躁易怒的表现。MMSE=7分（2年下降了14分），MoCA=4分，CDR=3（重度痴呆），AVLT：0，1，2，0，2。
【病历分析】患者2005年首次出现“记忆不好”的主诉，当时去医院是看头晕的，家属说医生看面部表情，愁眉苦脸的，诊断了焦虑。记忆问题没有诊断，也没有服药。
2008年因记忆下降主诉就诊，检查MMSE=21分，诊断记忆下降，开始服用“哈伯因”国产胆碱酯酶抑制剂和健朗星（又名：奥拉西坦）。
2013年6月20日复查MMSE=21分，MoCA=19分，AVLT：1，5，5，0，2；同年10月复查MMSE=21分，MoCA=17分，CDR=2，AVLT：1，5，5，0，2。
2005年没有检查MMSE，不知道会是多少分。已经有主诉了，当时还在工作，但是注意力不能集中，总是想睡觉，工作效率明显下降，基本不影响日常生活。根据他的受教育年限，估计那时的MMSE应该是24分-26分之间，处于轻度认知功能障碍阶段。根据2018年阿尔茨海默病最新标记物诊断分级，处于阿尔茨海默病第三阶段。
根据后面2008年到2013年5年间MMSE分数基本在21分上下波动，2013年6月到10月4个月期间MoCA下降了2分，AVLT没有下降。
根据这个速度推算，周先生脑内起病应该是在1985-1990年。也就是说脑内淀粉样蛋白是在1985年或者1990年开始沉积于大脑皮层的，经过了15-20年后（2005年）才会出现临床症状：记忆下降，丢三落四，整天翻箱倒柜找东西，不能集中注意力，工作效率开始下降。这时候已经是轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）阶段了。但是，即使是受了17年高等教育的高级知识分子及其家人，都没有引起足够的重视，当时并没有因此就诊或者服药开始治疗。而是以头晕主诉就诊，医生根据当时的诸多倾向于焦虑的主诉，诊断了焦虑。2005年的时候，我们还不知道抑郁和焦虑与阿尔茨海默病的关系。我们还不知道，抑郁焦虑可能是阿尔茨海默病的首发症状。我们只看到了情绪问题，没有看到MCI。也许，当时的医生看到了MCI，但是，那是的痴呆治疗指南还不主张给MCI的患者上药。3年后（2008年）已经进入了AD轻度痴呆阶段，才以记忆主诉就诊。检查量表，开始服用抗AD的药。
2013年病情开始加重，语言出现问题，词不达意，说不出常用物品的名称等。2015年复查量表MMSE=7分（2年下降了14分），MoCA=4分，AVLT：0，1，2，0，2。从中度痴呆到重度痴呆仅用了2年。
进入重度痴呆阶段后，家属回忆2016年上半年开始每天都在加重，每天出现一个新的症状。表现出明显的断崖式认知水平下降。
【病历总结】是中枢神经系统变性病，隐袭起病，逐渐进展，一旦出现临床症状，病情便不可逆转。但是，在早期如果能够及时发现，并给予有效的治疗，应该可以延缓病情进展。或者，如该患者早年读书多，用脑多，认知储备强大，发病晚，在发病之初进展缓慢，但是，到了中重度痴呆阶段，进展速度迅速加快，尤其是到了重度痴呆阶段，认知呈现断崖式下降。
念书多，认知储备强大，大脑代偿能力增强，在AD侵袭人脑之初，不发病，或者极其缓慢进展，这是高认知储备人群的共同特点。基本相当于是早期开始用药能达到的延缓病情进展的作用，可以跟家人多相处10年和平时光。但是，到了重度痴呆阶段后，认知会出现断崖式下降，到达最后阶段的总的时间是一样的。
目前，我国老百姓对AD的认识，相当于1984年世界上第一个阿尔茨海默病的诊断标准，不达到痴呆的程度想不到是患了AD。随着科技发展，辅助检查水平日新月异，2018年美国国立老化研究院-阿尔茨海默病协会发表了AD诊断最新生物学标准：只要淀粉样蛋白阳性，就意味着具有了AD病理改变，进入了AD连续疾病谱，如果tau蛋白再阳性，那么就可以诊断AD。因此，大大提前了AD早期诊断时间。没有临床症状如何能够在临床前期诊断AD呢？
2014年国际AD临床前期主观认知下降工作组发布了AD临床前期主观认知下降（subjective cognitive decline，SCD）的诊断框架SCD-I，根据SCD-I我们可以在临床前期发现有AD患病高风险人群，经过淀粉样蛋白检查阳性，就可以诊断为AD临床前期SCD。
现在的检查手段日新月异，但是，我们的患者还不知道AD临床前期的表现就是AD，因此，还无法真正实现在AD临床前期超早期诊断。周先生其实应该在2005年往前推5-10年，即1995-2000年之后就应该有“自我感觉记忆力比从前下降”了。只是当时我们的脑袋里面还没有SCD这根弦，因此想不到为此去记忆门诊就医。即使去了医院，看的也是“头晕”，细分析起来，当时的“头痛，头晕，夜间睡不好觉，心慌，疲乏，情绪以激动”这些都是阿尔茨海默病的首发症状：焦虑的表现。查了经颅多普勒（TCD：脑动脉硬化）和脑CT（未见明显异常）后，结合既往有高血压，高脂血症就给与了改善微循环的药物和改善情绪的药物治疗而已。
当时有的人反对在临床前期诊断AD，认为即使诊断了也没有药可以预防AD发生、发展，所以，还是糊涂一些好，不知道自己患上了AD，还可以快乐地多活几年。
事实上，情况并非如此。周太太回忆，早在2005年因为头晕就诊的时候，医生一眼就看出来了周先生不快乐，愁眉苦脸。因为周先生自己已经感觉到，记忆出了问题，力不从心，不能集中精力完成工作，因此很苦恼、焦虑……心情不好，总是被看到愁眉苦脸。
我们现在知道，阿尔茨海默病的症状分三大类：认知、情绪和精神症状。认知症状以记忆为代表，情绪症状以焦虑或者抑郁为代表，精神症状首先出现的是淡漠或者躁动因人而异。
我们事后回顾分析周先生的长期头晕，脑CT未见异常，可能就是AD的情绪症状——焦虑的躯体化障碍表现。因为得了AD，从前胜任的工作不能胜任了，自己又找不到真正的原因，为此就会感到莫名其妙地焦虑。如果当时知道不能胜任工作的真正原因是得病了，或许会释然，可以坦然面对，情绪可以得到适当的放松，头晕自然会缓解。事实上，2005年医生发现抑郁焦虑后，给予了抗焦虑的药物治疗后，周先生的情绪就稳定了，也不头痛、头晕了，也无急躁易怒现象了。
后来周太太对于2016年病情的回忆也证明了，情绪对于症状改善的重要性。“例如夜里小便，我定时起床叫醒他扶他去卫生间，但他不愿麻烦我，说没有尿，但到最后憋不住尿在床上或地上，他很自责。后来我买了尿壶他不习惯用，结果走错方向到厨房尿一地，这更加重了他的坏心情。此后我发现家里玻璃板下面他在国外的照片都没有了，撕掉丢了，说明他心情坏到极点。到养老院夜里尿床问题都迊刃而解，心情变好了！整天听护工说说笑笑还挺开心！”
“我感到他自到养老院后有一段时间较稳定，是否与在养老院里护理得当心情轻松有关！而在家里一出事就精神紧张，也就越出事，越烦恼！”
情绪与认知症状两者相辅相成，又都是容易有意无意被忽视的症状。我们中国人得了两种病不愿意承认：失智症和抑郁症。
失智症是因为认知损害导致生活不能自理的一大类疾病的总称。很多疾病可以导致失智症，其中占比60-70%的是AD。AD是中枢神经系统变性病，β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积于大脑皮层，诱导tau蛋白过度磷酸化，引起脑细胞死亡后不能再生，因此，在临床前期能够早期发现，及时阻止病情发展对于AD的防治至关重要。老百姓一是对这个病的了解程度不够，只有到了AD痴呆阶段，才会想到是不是得了失智症；二是疾病羞耻感在作怪，得了癌症不怕别人知道，但是，得了失智症，总觉得丢人，怕亲朋好友知道。无论是患者本人，还是患者家属都千方百计否认得病了，一来二去就错过了诊断治疗的最佳时机。而早期诊断对于脑细胞的保留机不可失失不再来。时间就是大脑，这句话对AD的防治同样重要！
2021年6月7日美国FDA批准了抗Aβ聚集治疗AD的单克隆抗体疾病修正药：Aduhelm。填补了AD临床前期疾病修正药物治疗的空白，后续还有两家药厂在申请有突破性成果的快速审批通道，这是一个良好的开端，为人类彻底根治AD带来了曙光。我们要为此做好准备，就是要用知识武装好我们的头脑，要了解AD早期症状——健忘，忘记了的事情不能回忆，即使经过提醒也不能回忆，或者仅能部分回忆。健忘不是老糊涂的专利，很有可能就是AD的首发症状。有了知识准备，才能很好地应对，发病时才不会措手不及。起码该知道去医院挂神经内科的记忆门诊。检查脑核磁，血液，基因和量表等。越早发现，脑细胞保留得越多，将AD从不治之症转变为像糖尿病一样的慢性病，可防可控。越早开始控制，生活质量就能保持得越好。
早发现、早诊断、早治疗是AD二级预防的基石。除了药物干预，非药物干预对于推迟AD临床前期疾病进程也是一个不错的选择。
如果能够做到一级预防，即防发病的危险因素（下一次我们详细谈AD的一级预防），那将是AD防治的最高境界。
“您好，韩主任，我们是慕名而来的，您看老周的药是否需要调整？”夫人轻言细语，拿出来一摞既往就诊的病例。周先生安静地坐在那里，面带微笑。一眼看上去，怎么也不能把阿尔茨海默病（AD）与周先生联系起来。“您好！周夫人，能否请您仔细回忆一下老周起病的具体经过？最先出现的是什么症状？”
“好的，韩主任。我最先发现的是他丢三落四，整天翻箱倒柜找东西，刚放下东西就忘记。而且，注意力集中不起来，工作上急需写份报告的，思路却集中不起来，说总想要睡觉。我们大学在一个班，大学同学聚会，很多同学的名字，他都想不起来了，回到家里后也想不起来。我们每天早晨去楼下公园遛弯，前天他居然瞬间忘记了路该怎么走。他从前可不是这样子，平时他的记忆力最好，什么事情我怕忘记了，都是让他帮我记着”
翻看既往就诊病历：2005年4月20日，以“头晕数年，加重数日”为主诉就诊神经内科。既往有高血压，颈椎病。查体未见明显异常，开了TCD检查。3天后看结果，TCD：脑动脉硬化。这次记录的症状比较多：头痛、头晕，夜间醒2次，心慌，疲劳，情绪易激动，记忆不好。看到这个主诉，谁都会想到焦虑的躯体化表现。这位医生很有经验，除了诊断焦虑之外，还开了智力测查。只是没有看到结果回报，不知道是家属当时不重视（心想我看头晕，你怎么给我查智力？），没有查，还是查了后没有取结果？给予凯尔（治疗血管性认知障碍）和改善情绪的药物百忧解等
2008年量表检查结果，智力有减退，无焦虑抑郁。MMSE=21分。
2008年9月18日看报告，脑CT未见异常。这里开始使用了治疗阿尔茨海默病的国产药。
这是我写的病程记录，MMSE=20分，MOCA=18分，AVLT：4，4，4，0，8。继续给予治疗AD、改善情绪和调节微循环的药物。
2年后复查量表，MMSE和MOCA居然比2011年各提高了1分。AVLT：1，5，5，0，2。CDR=2，ADL=27分。表明已经是AD中度痴呆阶段。
2013年9月24日（量表检查3个月后）回报了散发性阿尔茨海默病风险基因结果：风险最高级别的apoe4/4型。
2013年10月19日，参加我们课题的病程记录：患者6-7年前无明显诱因出现记忆力下降，缓慢进展加重，症状无波动，以近事记忆减退为主，远事记忆下降不明显，表现为重复提问，购物时老忘记要买的东西，做饭不能，近5个月出现语言表达异常，经常词不达意，表述不清，尚无迷路现象，性格变得不太爱说话。受教育17年。MMSE=21分，MoCA=17分（比4个月前检查结果降低了2分），CDR=2（中度痴呆），AVLT：1，5，5，0，2……此时已经明确是中度痴呆伴有焦虑和抑郁状态。
2015年7月12日，课题复查记录：认知功能进展性加重2年。记忆力较前明显减退；开始出现命名障碍，如洗衣机等日常用品描述为“东西或者机器”；目前完全分辨不清时间。如上午、下午分辨不清，昼夜颠倒；经常找不到东西，甚至连家电的位置也搞不清楚。如不知道冰箱在哪里。不认得家里人，如不认得女婿或孙女。语言障碍，不能完整说一句话，也不能理解别人说的话。并出现贪食表现，吃东西不知道饥饱。
开始出现远期记忆力下降，不记得过去在美国工作的事情，回国工作的事情也完全忘记。最近一周出现幻觉、虚构事情，总是认为自行车丢了；并出现被害妄想，一定要把窗户、门关闭，用东西抵住。目前行动迟缓。
BPSD：无急躁易怒的表现。MMSE=7分（2年下降了14分），MoCA=4分，CDR=3（重度痴呆），AVLT：0，1，2，0，2。
【病历分析】患者2005年首次出现“记忆不好”的主诉，当时去医院是看头晕的，家属说医生看面部表情，愁眉苦脸的，诊断了焦虑。记忆问题没有诊断，也没有服药。
2008年因记忆下降主诉就诊，检查MMSE=21分，诊断记忆下降，开始服用“哈伯因”国产胆碱酯酶抑制剂和健朗星（又名：奥拉西坦）。
2013年6月20日复查MMSE=21分，MoCA=19分，AVLT：1，5，5，0，2；同年10月复查MMSE=21分，MoCA=17分，CDR=2，AVLT：1，5，5，0，2。
2005年没有检查MMSE，不知道会是多少分。已经有主诉了，当时还在工作，但是注意力不能集中，总是想睡觉，工作效率明显下降，基本不影响日常生活。根据他的受教育年限，估计那时的MMSE应该是24分-26分之间，处于轻度认知功能障碍阶段。根据2018年阿尔茨海默病最新标记物诊断分级，处于阿尔茨海默病第三阶段。
根据后面2008年到2013年5年间MMSE分数基本在21分上下波动，2013年6月到10月4个月期间MoCA下降了2分，AVLT没有下降。
根据这个速度推算，周先生脑内起病应该是在1985-1990年。也就是说脑内淀粉样蛋白是在1985年或者1990年开始沉积于大脑皮层的，经过了15-20年后（2005年）才会出现临床症状：记忆下降，丢三落四，整天翻箱倒柜找东西，不能集中注意力，工作效率开始下降。这时候已经是轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）阶段了。但是，即使是受了17年高等教育的高级知识分子及其家人，都没有引起足够的重视，当时并没有因此就诊或者服药开始治疗。而是以头晕主诉就诊，医生根据当时的诸多倾向于焦虑的主诉，诊断了焦虑。2005年的时候，我们还不知道抑郁和焦虑与阿尔茨海默病的关系。我们还不知道，抑郁焦虑可能是阿尔茨海默病的首发症状。我们只看到了情绪问题，没有看到MCI。也许，当时的医生看到了MCI，但是，那是的痴呆治疗指南还不主张给MCI的患者上药。3年后（2008年）已经进入了AD轻度痴呆阶段，才以记忆主诉就诊。检查量表，开始服用抗AD的药。
2013年病情开始加重，语言出现问题，词不达意，说不出常用物品的名称等。2015年复查量表MMSE=7分（2年下降了14分），MoCA=4分，AVLT：0，1，2，0，2。从中度痴呆到重度痴呆仅用了2年。
进入重度痴呆阶段后，家属回忆2016年上半年开始每天都在加重，每天出现一个新的症状。表现出明显的断崖式认知水平下降。
【病历总结】是中枢神经系统变性病，隐袭起病，逐渐进展，一旦出现临床症状，病情便不可逆转。但是，在早期如果能够及时发现，并给予有效的治疗，应该可以延缓病情进展。或者，如该患者早年读书多，用脑多，认知储备强大，发病晚，在发病之初进展缓慢，但是，到了中重度痴呆阶段，进展速度迅速加快，尤其是到了重度痴呆阶段，认知呈现断崖式下降。
念书多，认知储备强大，大脑代偿能力增强，在AD侵袭人脑之初，不发病，或者极其缓慢进展，这是高认知储备人群的共同特点。基本相当于是早期开始用药能达到的延缓病情进展的作用，可以跟家人多相处10年和平时光。但是，到了重度痴呆阶段后，认知会出现断崖式下降，到达最后阶段的总的时间是一样的。
目前，我国老百姓对AD的认识，相当于1984年世界上第一个阿尔茨海默病的诊断标准，不达到痴呆的程度想不到是患了AD。随着科技发展，辅助检查水平日新月异，2018年美国国立老化研究院-阿尔茨海默病协会发表了AD诊断最新生物学标准：只要淀粉样蛋白阳性，就意味着具有了AD病理改变，进入了AD连续疾病谱，如果tau蛋白再阳性，那么就可以诊断AD。因此，大大提前了AD早期诊断时间。没有临床症状如何能够在临床前期诊断AD呢？
2014年国际AD临床前期主观认知下降工作组发布了AD临床前期主观认知下降（subjective cognitive decline，SCD）的诊断框架SCD-I，根据SCD-I我们可以在临床前期发现有AD患病高风险人群，经过淀粉样蛋白检查阳性，就可以诊断为AD临床前期SCD。
现在的检查手段日新月异，但是，我们的患者还不知道AD临床前期的表现就是AD，因此，还无法真正实现在AD临床前期超早期诊断。周先生其实应该在2005年往前推5-10年，即1995-2000年之后就应该有“自我感觉记忆力比从前下降”了。只是当时我们的脑袋里面还没有SCD这根弦，因此想不到为此去记忆门诊就医。即使去了医院，看的也是“头晕”，细分析起来，当时的“头痛，头晕，夜间睡不好觉，心慌，疲乏，情绪以激动”这些都是阿尔茨海默病的首发症状：焦虑的表现。查了经颅多普勒（TCD：脑动脉硬化）和脑CT（未见明显异常）后，结合既往有高血压，高脂血症就给与了改善微循环的药物和改善情绪的药物治疗而已。
当时有的人反对在临床前期诊断AD，认为即使诊断了也没有药可以预防AD发生、发展，所以，还是糊涂一些好，不知道自己患上了AD，还可以快乐地多活几年。
事实上，情况并非如此。周太太回忆，早在2005年因为头晕就诊的时候，医生一眼就看出来了周先生不快乐，愁眉苦脸。因为周先生自己已经感觉到，记忆出了问题，力不从心，不能集中精力完成工作，因此很苦恼、焦虑……心情不好，总是被看到愁眉苦脸。
我们现在知道，阿尔茨海默病的症状分三大类：认知、情绪和精神症状。认知症状以记忆为代表，情绪症状以焦虑或者抑郁为代表，精神症状首先出现的是淡漠或者躁动因人而异。
我们事后回顾分析周先生的长期头晕，脑CT未见异常，可能就是AD的情绪症状——焦虑的躯体化障碍表现。因为得了AD，从前胜任的工作不能胜任了，自己又找不到真正的原因，为此就会感到莫名其妙地焦虑。如果当时知道不能胜任工作的真正原因是得病了，或许会释然，可以坦然面对，情绪可以得到适当的放松，头晕自然会缓解。事实上，2005年医生发现抑郁焦虑后，给予了抗焦虑的药物治疗后，周先生的情绪就稳定了，也不头痛、头晕了，也无急躁易怒现象了。
后来周太太对于2016年病情的回忆也证明了，情绪对于症状改善的重要性。“例如夜里小便，我定时起床叫醒他扶他去卫生间，但他不愿麻烦我，说没有尿，但到最后憋不住尿在床上或地上，他很自责。后来我买了尿壶他不习惯用，结果走错方向到厨房尿一地，这更加重了他的坏心情。此后我发现家里玻璃板下面他在国外的照片都没有了，撕掉丢了，说明他心情坏到极点。到养老院夜里尿床问题都迊刃而解，心情变好了！整天听护工说说笑笑还挺开心！”
“我感到他自到养老院后有一段时间较稳定，是否与在养老院里护理得当心情轻松有关！而在家里一出事就精神紧张，也就越出事，越烦恼！”
情绪与认知症状两者相辅相成，又都是容易有意无意被忽视的症状。我们中国人得了两种病不愿意承认：失智症和抑郁症。
失智症是因为认知损害导致生活不能自理的一大类疾病的总称。很多疾病可以导致失智症，其中占比60-70%的是AD。AD是中枢神经系统变性病，β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积于大脑皮层，诱导tau蛋白过度磷酸化，引起脑细胞死亡后不能再生，因此，在临床前期能够早期发现，及时阻止病情发展对于AD的防治至关重要。老百姓一是对这个病的了解程度不够，只有到了AD痴呆阶段，才会想到是不是得了失智症；二是疾病羞耻感在作怪，得了癌症不怕别人知道，但是，得了失智症，总觉得丢人，怕亲朋好友知道。无论是患者本人，还是患者家属都千方百计否认得病了，一来二去就错过了诊断治疗的最佳时机。而早期诊断对于脑细胞的保留机不可失失不再来。时间就是大脑，这句话对AD的防治同样重要！
2021年6月7日美国FDA批准了抗Aβ聚集治疗AD的单克隆抗体疾病修正药：Aduhelm。填补了AD临床前期疾病修正药物治疗的空白，后续还有两家药厂在申请有突破性成果的快速审批通道，这是一个良好的开端，为人类彻底根治AD带来了曙光。我们要为此做好准备，就是要用知识武装好我们的头脑，要了解AD早期症状——健忘，忘记了的事情不能回忆，即使经过提醒也不能回忆，或者仅能部分回忆。健忘不是老糊涂的专利，很有可能就是AD的首发症状。有了知识准备，才能很好地应对，发病时才不会措手不及。起码该知道去医院挂神经内科的记忆门诊。检查脑核磁，血液，基因和量表等。越早发现，脑细胞保留得越多，将AD从不治之症转变为像糖尿病一样的慢性病，可防可控。越早开始控制，生活质量就能保持得越好。
早发现、早诊断、早治疗是AD二级预防的基石。除了药物干预，非药物干预对于推迟AD临床前期疾病进程也是一个不错的选择。
如果能够做到一级预防，即防发病的危险因素（下一次我们详细谈AD的一级预防），那将是AD防治的最高境界。
