第三章 消化系统疾病
慢性胃炎
习题十一
慢性胃炎是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高。
一、慢性胃炎病因及发病机制
慢性胃炎病因及发病机制较复杂，目前尚未完全明了，大致可分为以下四类：①幽门螺杆菌（HP）感染。HP可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素等物质而致病。②长期慢性刺激，如长期饮酒吸烟、滥用水杨酸类药物、喜食热烫或浓碱及刺激性食物、急性胃炎反复发作；③十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏；④自身免疫性损伤。
二、类型及病理变化 根据病理变化的不同，分为以下四类：
⒈ 慢性浅表性胃炎 又称慢性单纯性胃炎。病变主要是胃黏膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。
结局：大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。
⒉ 慢性萎缩性胃炎 本病以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
⒊ 慢性肥厚性胃炎 又称巨大肥厚性胃炎。原因尚不明了。
⒋ 疣状胃炎 原因不明。病变多见于胃窦部。
三、一般症状
上腹无规律性疼痛或饱闷感，食欲不振、嗳气、反酸、恶心，部分患者有上消化道出血。
四、西医治疗简介
㈠ 一般治疗
消除病因，避免精神紧张，生活规律，注意饮食节律，忌食生冷、刺激、辛辣食物，戒烟酒。及早医治口腔及鼻咽部慢性疾病如慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎、龋齿等。
㈡ 助消化。常用药物如1%稀盐酸、胃蛋白酶合剂、多酶片。
㈢ 对症处理。有上腹疼痛时予止痛药。常用药为颠茄合剂、普鲁本辛。
㈣增强胃粘膜屏障。常用药物有生胃酮、胶态次枸橼酸铋等。
㈤ 抗胆汁反流。常用药物如消胆胺。
㈥ 胃肠动力药物。常用药物有胃复安、吗丁啉、西沙必利等。
㈦ 使用肾上腺皮质激素，减轻炎症和增加胃酸分泌。
㈧ 抗贫血药物。慢性萎缩性胃炎的贫血主要由于内因子缺乏而致铁吸收不良，治疗的方法是补充铁剂。常用药如硫酸亚铁、右旋糖酐铁等。
㈨ 治疗HP感染
真正有效、价廉、经济，适于服用的治疗HP方案还未确定。但目前较多的採用“一日疗法”：奥美拉唑(Omeprazole) 40mg I次；CBS 240mg每次，共4次；羟氨苄青霉素悬液200mg每次，共4次，甲硝唑500mg每次，共4次。
㈩ 手术治疗
重度不典型增生或重度结肠型肠腺化生，尤其是两者并存时是手术的适应症。
五、以中西医结合方法治疗
以西医理论、方法、经验辨病，以现代中药药理学理论选择中药药味，根据中医学辨证理论，辨证病人阴阳、虚实，制定中药药味的分量和组方。
案例：胃痛
患者男，年龄３９岁。施行痣切除术后，为镇痛和消炎遵医嘱服消炎镇痛药咯索咯芬钠片（乐松）三天。三天后感觉饭前和深亱上腹痛。吃食物后缓解。因期间到外地十多天，自行服用枸橼酸泌钾胶囊、维U颠茄铝胶囊、雷尼替丁等西药，感觉效果不显著。改为要求以中西医结合方法治疗。
㈠ 对因治疗
⒈以西医理论、方法、经验辨病
听患者陈述发病经过和上腹部疼痛及饿时痛，食后缓解的特点，判断其为因服乐松（非甾体类镇痛抗炎药），致胃酸分泌过多，胃黏膜受损致病，属慢性浅表性胃炎，又称慢性单纯性胃炎。
治疗思路：纠正胃酸分泌过多，逐渐修复受损的胃黏膜。药用：墨鱼骨、陈皮、甘松、知母。
胃酸分泌过多的病理生理： 非甾体抗炎药对黏膜上皮有直接的侵害作用。同时，抑制所有环加氧酶（COX）的同工酶，减少了炎症相关的前列腺素生成，达到了非甾体药镇痛消炎的治疗目的，但减少了胃十二指肠黏膜上皮分泌前列腺素，从而破坏了黏膜保护机制，削弱黏膜上皮对抗胃酸和胃蛋白酶的消化作用，损伤黏膜，引致胃痛甚至溃疡。
因此，在胃黏膜已受损的情况下，以药物抗酸、减少胃酸分泌、保护胃黏膜成为对因治疗的主要手段。
抗酸药为弱碱性物质，口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃内容物PH值，降低胃蛋白酶活性，缓解冒酸对胃黏膜的刺激，减轻疼痛。
抑制胃酸分泌：胃酸分泌的机制比较复杂，而最主要的是负责分泌胃酸的胃壁细胞的基底膜上存在组胺H２受体。H２受体被激活后，通过升高细胞内cAMP（环磷腺苷）浓度，激活一系列蛋白磷酸化过程，导致激活H＋-K＋-ATP酶（质子泵）向胃黏膜腔排出H＋，使其PH维持在０．８。因此，抑制H＋-K＋-ATP酶是最直接和最有效的抑制胃酸分泌手段。
组胺是强力的胃酸分泌刺激剂，因此抑制组胺也是制酸的重要手段。
保护胃黏膜，增强胃黏膜抵抗胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的消化损伤，也起到了治疗胃痛、胃溃疡的作用。
墨鱼骨味咸、涩，性微温。墨鱼骨能中和胃酸，降低胃液总酸度，还能增进胃黏膜前列腺素E２的合成，保护胃黏膜。
陈皮味苦、辛，性温。陈皮的甲基橙皮苷成份能抑制病理性胃液分泌增多，抑制冒溃疡。陈皮的川陈皮素可拮抗组胺、乙酰胆碱，有抗过敏作用。
甘松味辛、甘，性温。甘松对组胺、５-羫色胺、乙酰胆碱有拮抗作用。
知母味苦、甘，性寒。知母能抑制过快的β受体蛋白质合成，下调β-肾上腺素受体-cAMP系统功能。细胞内第二信使cAMP（环磷酸腺苷），通过激活PKA（蛋白激酶A）来实现其信号转导作用。在胃黏膜壁细胞，PKA的激活可促进胃酸分泌。所以cAMP含量或活性下降，导致PKA的转导作用下降，PKA减弱促胃酸分泌的能力，减少胃酸生成。知母能下调β-肾上腺素受体-cAMP系统功能，减少血中cAMP含量，降低胃黏膜壁细胞PKA的含量，减少胃酸分泌。
㈡ 对症治疗
主要症状：胃痛。使用木香、白芍解痉镇痛。
木香味辛、苦，性温。木香总生物碱、揮发油可对抗乙酰胆碱、组胺所致胃肠平滑肌痉挛作用，并有一定的镇痛作用。
白芍味苦、酸，性微寒。白芍的芍药苷对胃肠道平滑肌有显著的解痉效果，並能提高痛阈值，有一定的镇痛作用。
㈢ 组方
墨鱼骨、陈皮、甘松、知母、木香、白芍。
上列六味中药共同作用，起到抗酸、抑制胃酸分泌、增强胃黏膜屏障功能。患者服用一剂后，当晚深夜胃痛明显减轻。服用二剂后，已基本不痛。服用三剂后，病愈，一个月内未见复痛。
慢性胃炎
习题十一
慢性胃炎是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高。
一、慢性胃炎病因及发病机制
慢性胃炎病因及发病机制较复杂，目前尚未完全明了，大致可分为以下四类：①幽门螺杆菌（HP）感染。HP可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素等物质而致病。②长期慢性刺激，如长期饮酒吸烟、滥用水杨酸类药物、喜食热烫或浓碱及刺激性食物、急性胃炎反复发作；③十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏；④自身免疫性损伤。
二、类型及病理变化 根据病理变化的不同，分为以下四类：
⒈ 慢性浅表性胃炎 又称慢性单纯性胃炎。病变主要是胃黏膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。
结局：大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。
⒉ 慢性萎缩性胃炎 本病以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
⒊ 慢性肥厚性胃炎 又称巨大肥厚性胃炎。原因尚不明了。
⒋ 疣状胃炎 原因不明。病变多见于胃窦部。
三、一般症状
上腹无规律性疼痛或饱闷感，食欲不振、嗳气、反酸、恶心，部分患者有上消化道出血。
四、西医治疗简介
㈠ 一般治疗
消除病因，避免精神紧张，生活规律，注意饮食节律，忌食生冷、刺激、辛辣食物，戒烟酒。及早医治口腔及鼻咽部慢性疾病如慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎、龋齿等。
㈡ 助消化。常用药物如1%稀盐酸、胃蛋白酶合剂、多酶片。
㈢ 对症处理。有上腹疼痛时予止痛药。常用药为颠茄合剂、普鲁本辛。
㈣增强胃粘膜屏障。常用药物有生胃酮、胶态次枸橼酸铋等。
㈤ 抗胆汁反流。常用药物如消胆胺。
㈥ 胃肠动力药物。常用药物有胃复安、吗丁啉、西沙必利等。
㈦ 使用肾上腺皮质激素，减轻炎症和增加胃酸分泌。
㈧ 抗贫血药物。慢性萎缩性胃炎的贫血主要由于内因子缺乏而致铁吸收不良，治疗的方法是补充铁剂。常用药如硫酸亚铁、右旋糖酐铁等。
㈨ 治疗HP感染
真正有效、价廉、经济，适于服用的治疗HP方案还未确定。但目前较多的採用“一日疗法”：奥美拉唑(Omeprazole) 40mg I次；CBS 240mg每次，共4次；羟氨苄青霉素悬液200mg每次，共4次，甲硝唑500mg每次，共4次。
㈩ 手术治疗
重度不典型增生或重度结肠型肠腺化生，尤其是两者并存时是手术的适应症。
五、以中西医结合方法治疗
以西医理论、方法、经验辨病，以现代中药药理学理论选择中药药味，根据中医学辨证理论，辨证病人阴阳、虚实，制定中药药味的分量和组方。
案例：胃痛
患者男，年龄３９岁。施行痣切除术后，为镇痛和消炎遵医嘱服消炎镇痛药咯索咯芬钠片（乐松）三天。三天后感觉饭前和深亱上腹痛。吃食物后缓解。因期间到外地十多天，自行服用枸橼酸泌钾胶囊、维U颠茄铝胶囊、雷尼替丁等西药，感觉效果不显著。改为要求以中西医结合方法治疗。
㈠ 对因治疗
⒈以西医理论、方法、经验辨病
听患者陈述发病经过和上腹部疼痛及饿时痛，食后缓解的特点，判断其为因服乐松（非甾体类镇痛抗炎药），致胃酸分泌过多，胃黏膜受损致病，属慢性浅表性胃炎，又称慢性单纯性胃炎。
治疗思路：纠正胃酸分泌过多，逐渐修复受损的胃黏膜。药用：墨鱼骨、陈皮、甘松、知母。
胃酸分泌过多的病理生理： 非甾体抗炎药对黏膜上皮有直接的侵害作用。同时，抑制所有环加氧酶（COX）的同工酶，减少了炎症相关的前列腺素生成，达到了非甾体药镇痛消炎的治疗目的，但减少了胃十二指肠黏膜上皮分泌前列腺素，从而破坏了黏膜保护机制，削弱黏膜上皮对抗胃酸和胃蛋白酶的消化作用，损伤黏膜，引致胃痛甚至溃疡。
因此，在胃黏膜已受损的情况下，以药物抗酸、减少胃酸分泌、保护胃黏膜成为对因治疗的主要手段。
抗酸药为弱碱性物质，口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃内容物PH值，降低胃蛋白酶活性，缓解冒酸对胃黏膜的刺激，减轻疼痛。
抑制胃酸分泌：胃酸分泌的机制比较复杂，而最主要的是负责分泌胃酸的胃壁细胞的基底膜上存在组胺H２受体。H２受体被激活后，通过升高细胞内cAMP（环磷腺苷）浓度，激活一系列蛋白磷酸化过程，导致激活H＋-K＋-ATP酶（质子泵）向胃黏膜腔排出H＋，使其PH维持在０．８。因此，抑制H＋-K＋-ATP酶是最直接和最有效的抑制胃酸分泌手段。
组胺是强力的胃酸分泌刺激剂，因此抑制组胺也是制酸的重要手段。
保护胃黏膜，增强胃黏膜抵抗胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的消化损伤，也起到了治疗胃痛、胃溃疡的作用。
墨鱼骨味咸、涩，性微温。墨鱼骨能中和胃酸，降低胃液总酸度，还能增进胃黏膜前列腺素E２的合成，保护胃黏膜。
陈皮味苦、辛，性温。陈皮的甲基橙皮苷成份能抑制病理性胃液分泌增多，抑制冒溃疡。陈皮的川陈皮素可拮抗组胺、乙酰胆碱，有抗过敏作用。
甘松味辛、甘，性温。甘松对组胺、５-羫色胺、乙酰胆碱有拮抗作用。
知母味苦、甘，性寒。知母能抑制过快的β受体蛋白质合成，下调β-肾上腺素受体-cAMP系统功能。细胞内第二信使cAMP（环磷酸腺苷），通过激活PKA（蛋白激酶A）来实现其信号转导作用。在胃黏膜壁细胞，PKA的激活可促进胃酸分泌。所以cAMP含量或活性下降，导致PKA的转导作用下降，PKA减弱促胃酸分泌的能力，减少胃酸生成。知母能下调β-肾上腺素受体-cAMP系统功能，减少血中cAMP含量，降低胃黏膜壁细胞PKA的含量，减少胃酸分泌。
㈡ 对症治疗
主要症状：胃痛。使用木香、白芍解痉镇痛。
木香味辛、苦，性温。木香总生物碱、揮发油可对抗乙酰胆碱、组胺所致胃肠平滑肌痉挛作用，并有一定的镇痛作用。
白芍味苦、酸，性微寒。白芍的芍药苷对胃肠道平滑肌有显著的解痉效果，並能提高痛阈值，有一定的镇痛作用。
㈢ 组方
墨鱼骨、陈皮、甘松、知母、木香、白芍。
上列六味中药共同作用，起到抗酸、抑制胃酸分泌、增强胃黏膜屏障功能。患者服用一剂后，当晚深夜胃痛明显减轻。服用二剂后，已基本不痛。服用三剂后，病愈，一个月内未见复痛。
