痉挛性斜颈的有效预防有哪些?
　　痉挛性斜颈的确切病理机制尚未明确，可能与以下几方面相关：痉挛性斜颈和帕金森病一样同属于锥体外系类疾病，主要表现为运动功能障碍，明确的治病原因目前来说并不清楚，斜颈患者会出现颈部肌肉前倾、后仰或者向一侧倾斜等，一般和遗传、外伤、前庭功能异常有关。
　　

痉挛性斜颈预防一：优生优育，在预防痉挛性斜颈中应该尽量优生优育，因为部分成人肌张力障碍和遗传有这很大的关联说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。
　　

痉挛性斜颈预预防二：尽量避免头部外伤，外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因，根据医学资料报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史，通常发生在发病之前的数周至数月。

　　痉挛性斜颈预预防三：按时去医院进行常规体检等，因为前庭功能异常也会导致痉挛性斜颈的发生，在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常，其他类型的局限性肌张力障碍(如：书写痉挛，睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时，许多患者没有前庭反射异常，而有较长时间痉挛性斜颈，这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

痉挛性斜颈的病理机制及临床表现？
痉挛性斜颈是指由于颈部的肌肉出现持续的痉挛，或者是间歇性的痉挛，使得头部不由自主旋转或偏斜正位，常见的有头旋转、向左右侧倾斜、前倾、后仰几种。头颈部不但失去正常的姿势，而且活动功能也受到影响，以成人肌张力障碍局限型发作最为常见，称之为特发性颈肌张力障碍更确切。另据文献报道，痉挛性斜颈的患病率大约是9/10万，其发病率与性别和年龄相关，女性的发病率通常是男性的1.5-1.9倍。发病的高峰年龄为50-60岁，70%-90%的病人在40-70岁之间发病。
　　

痉挛性斜颈的病理机制
　　痉挛性斜颈的确切病理可能与以下几方面相关：
　　1)遗传因素：部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步，在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中，颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属，有常染色体显性遗传的证据，伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现，一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。
　　

2)外伤：外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因，文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史，通常发生在发病之前的数周至数月。

　　3)前庭功能异常：有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称，在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常，其他类型的局限性肌张力障碍(如：书写痉挛，睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时，许多患者没有前庭反射异常，而有较长时间痉挛性斜颈，这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

　　4)其他：短时或长时间的颈部震动刺激发现，患者头位改变存在明显的差异，这是由于周围本体感觉刺激发生改变，使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累，传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。

　　痉挛性斜颈的临床表现
　　本病多为成年起病，男女均可发病，但女性发病率略高于男性。起病缓慢，病情逐渐加重，很少会自行消退或缓解。头颈部肌肉不能控制的异常运动，往往双侧肌群受累，但受累程度常不对称，致使头部偏向一侧作扭转运动。

　　此病在活动时或工作紧张时加重，睡眠时症状减轻或消失。症状经常是突然出现，表现为“颈部的牵拉或拖拉”或者是头部的不随意转动或急转。非典型症状可导致误诊为“关节炎，颈神经根病，精神性疾病，帕金森或颞下颌关节综合征。颊部、眼睑(睑痉挛)、手臂(书写痉挛)和躯干是最常见被累及的部位，具有某些诱发和抑制因素是原发性肌张力障碍性的特点，有代表意义的如通过接触下颌、面部、头部可以减轻肌张力障碍。

　　痉挛性斜颈在3-5年内趋向加重，持续时间可从1个月到18年，存在很大差异。而后症状有趋于稳定的表现。在稳定之后可能有一轻微的缓解过程。但缓解不明显，常常是不完全的或非持续性的，缓解率大约10-20%，而且通常发生在发病初的一年内。

　　另外，疼痛在痉挛性斜颈中发生率较高，该特征有助于区分其他类型的局部肌张力障碍，而且与功能障碍相关。在患病过程中，75%的患者在某些时间点存在疼痛，而且这种疼痛是功能障碍的主要来源。疼痛还与头部的持续痉挛转动及旋转程度相关。功能障碍也常由于异常头颈姿势而回避社会交往引起。

痉挛性斜颈诊断及鉴别诊断?
诊断鉴别诊断
　　痉挛性斜颈的诊断可以通过患者头颈歪斜，伴不停的摇晃或颤动，基本可确定，但确诊还需符合以下两点：
　　一、患者有肌张力障碍