美国W+NMN12000®科普专题:nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!
nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!长寿是从古至今人们所追求的目标,而染色体上的端粒承载了人类衰老的密 码。与人类寿命一样,端粒也有寿命,细胞每分 裂一次,端粒就缩短一次,科学家们认为这也是导致人类疾 病风险随年龄增长而增加的原因。
与端粒长度息息相关的,就是端粒酶了。端粒酶是一种可以补充端粒的酶,它的存在,就是把 DNA 复 制的缺 陷填补起来,即把端粒修 复延长,可以让端粒不会因细胞分 裂而有所损耗,使得细胞分 裂的次数增加。
nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!另一方面,端粒酶也会帮助那些无用细胞的增长,并扣动癌症形成的扳机。曾有研究表明,端粒酶在癌细胞中的水平会更高,从而使得癌细胞无限 制地分 裂。当端粒变得很短的时候,它们会发送信号使细胞停止分 裂,削弱组织的再 生能力。
nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!为了确定NAD+水平升高与端粒介导的疾 病的相关性,研究者测试了NMN(美国W+NMN12000®)能否改 善端粒依赖性肝纤维化,这种疾 病与端粒功能障碍有关,严重折磨着患有遗传性端粒酶突变和慢性肝病的患者。实验小鼠先连续给予NMN 2周,然后注射纤维化诱导剂CCl4(共注射12次,每周2次),同时继续给予NMN,连续6周。实验结果证实,与野生型WT小鼠相比,端粒功能障碍的G4小鼠更容易受到DNA损伤,给予NMN能够显着改 善G4小鼠的肝损伤和肝纤维化程度。
nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!研究者从分子层面推测了NMN改 善肝纤维化的机制:在DNA水平上,NMN通过调节Sirt1稳定端粒,并抑 制DNA损伤反应。Sirt1有维持端粒的作用,在小鼠中,缺失Sirt1会导致端粒缩短,而Sirt1过表达能够阻止包括肝脏在内的组织中与年龄相关的端粒缩短。在酵母和哺乳动物细胞中的研究则表明,发生衰老和DNA损伤时,Sirt1易位至DNA损伤灶,通过各种DNA修 复因子的脱乙酰化促 进DNA修 复[5]。而先前的研究结果显示,NMN能够增加Sirtuins的活 性,从而稳定端粒长度。
一项研究揭示了这种可能性。NMN延寿的机制多认为是激 活长寿蛋白、修 复DNA等,这项研究从端粒角度丰富了NMN长寿理论。
研究人员首先从天生端粒过短的先天性角化不 良症患者体内收集了大量细胞样本后,进行了一系列全 面的分析。没想到,端粒过短对细胞造成的蕞大影响,居然是NAD+水平。
nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!端粒过短对细胞造成的蕞大影响是NAD+代谢。这完全就是生物学领域近年来蕞大的“灯下黑”。NAD+是一种与衰老直接相关的重要代谢物,衰老会加速这种物质的流失,补充NAD+则能反过来延 缓衰 老。全世界的研究者都知道NAD+和端粒是衰老的重要贡献者,但是从来没有人想到过,这两个贡献者从某种意义上来说其实是一体的。
NAD+前体显著的恢复了端粒过短引发的线粒体问题,而且由线粒体功能得以修 复,活 性氧的大幅减少,直接延缓了细胞中端粒的缩短速度,而IL-6、IL-8等炎症因子和P16和P21等衰老标识的大幅降低,也又一次印证了NMN(美国W+NMN12000®)能成功的阻止端粒过短细胞的老化。 (美国W+NMN12000科普专题:nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!)

nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!长寿是从古至今人们所追求的目标,而染色体上的端粒承载了人类衰老的密 码。与人类寿命一样,端粒也有寿命,细胞每分 裂一次,端粒就缩短一次,科学家们认为这也是导致人类疾 病风险随年龄增长而增加的原因。
与端粒长度息息相关的,就是端粒酶了。端粒酶是一种可以补充端粒的酶,它的存在,就是把 DNA 复 制的缺 陷填补起来,即把端粒修 复延长,可以让端粒不会因细胞分 裂而有所损耗,使得细胞分 裂的次数增加。
nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!另一方面,端粒酶也会帮助那些无用细胞的增长,并扣动癌症形成的扳机。曾有研究表明,端粒酶在癌细胞中的水平会更高,从而使得癌细胞无限 制地分 裂。当端粒变得很短的时候,它们会发送信号使细胞停止分 裂,削弱组织的再 生能力。
nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!为了确定NAD+水平升高与端粒介导的疾 病的相关性,研究者测试了NMN(美国W+NMN12000®)能否改 善端粒依赖性肝纤维化,这种疾 病与端粒功能障碍有关,严重折磨着患有遗传性端粒酶突变和慢性肝病的患者。实验小鼠先连续给予NMN 2周,然后注射纤维化诱导剂CCl4(共注射12次,每周2次),同时继续给予NMN,连续6周。实验结果证实,与野生型WT小鼠相比,端粒功能障碍的G4小鼠更容易受到DNA损伤,给予NMN能够显着改 善G4小鼠的肝损伤和肝纤维化程度。
nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!研究者从分子层面推测了NMN改 善肝纤维化的机制:在DNA水平上,NMN通过调节Sirt1稳定端粒,并抑 制DNA损伤反应。Sirt1有维持端粒的作用,在小鼠中,缺失Sirt1会导致端粒缩短,而Sirt1过表达能够阻止包括肝脏在内的组织中与年龄相关的端粒缩短。在酵母和哺乳动物细胞中的研究则表明,发生衰老和DNA损伤时,Sirt1易位至DNA损伤灶,通过各种DNA修 复因子的脱乙酰化促 进DNA修 复[5]。而先前的研究结果显示,NMN能够增加Sirtuins的活 性,从而稳定端粒长度。
一项研究揭示了这种可能性。NMN延寿的机制多认为是激 活长寿蛋白、修 复DNA等,这项研究从端粒角度丰富了NMN长寿理论。
研究人员首先从天生端粒过短的先天性角化不 良症患者体内收集了大量细胞样本后,进行了一系列全 面的分析。没想到,端粒过短对细胞造成的蕞大影响,居然是NAD+水平。
nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!端粒过短对细胞造成的蕞大影响是NAD+代谢。这完全就是生物学领域近年来蕞大的“灯下黑”。NAD+是一种与衰老直接相关的重要代谢物,衰老会加速这种物质的流失,补充NAD+则能反过来延 缓衰 老。全世界的研究者都知道NAD+和端粒是衰老的重要贡献者,但是从来没有人想到过,这两个贡献者从某种意义上来说其实是一体的。
NAD+前体显著的恢复了端粒过短引发的线粒体问题,而且由线粒体功能得以修 复,活 性氧的大幅减少,直接延缓了细胞中端粒的缩短速度,而IL-6、IL-8等炎症因子和P16和P21等衰老标识的大幅降低,也又一次印证了NMN(美国W+NMN12000®)能成功的阻止端粒过短细胞的老化。 (美国W+NMN12000科普专题:nmn烟酰胺单核苷酸:nmn和端粒酶关系重大!)
