神经纤维瘤分为多发性神经纤维瘤和局部神经纤维（或神经纤维瘤）两种。
多发性神经纤维瘤：肿瘤为多发性，多者达数百个，可在全身各处生长。大小不一，小的如豆粒，乳头大小，大的如鸡蛋，生长缓慢。大的多突出于体表，也可成片、成块的生长，使皮肤和皮下层肥厚、下垂、起褶呈橡皮状。肿瘤柔软，无触痛，皮肤常有程度不一的色素沉着。此病大多自幼年已发生，可能有先天性因素，有的伴有智力迟钝，某些器官畸形。经常受压迫或摩擦的肿瘤，可能会发生恶性变，故妨碍较大的肿瘤可作切除。
局部神经纤维瘤或神经鞘瘤，多数是单发，也可以是数个瘤体沿神经干生长，多见于腋窝，肘侧和颊部等处。瘤体开始时为硬结，逐渐增大，表面光滑，与皮肤不粘连，质地坚硬。当肿瘤挤压神经本身时，可产生自发痛、麻木、触痛、感觉过敏或迟钝等症状。这些改变的范围和该神经干支配区域一致。局部神经纤维瘤应施行手术切除。
通常，治疗Ⅰ型神经纤维瘤的药物通常都不能起到什么作用。现在，研究人员知道了其中的缘由。针对这种疾病的化疗药物靶向一组叫做RAS的相互关联的蛋白，这种蛋白被认为引发了这种肿瘤。但是，最近华盛顿大学医学院的研究人员却发现这种疾病只影响这个蛋白家族的其中一种蛋白，而且是影响RAS的一种对这些药物没什么反应的形式。这项研究刊登在2005年1月1日的Cancer Research上。这项研究为研究人员寻找新的更有效的治疗神经纤维瘤的方法提供了靶标，并且可能帮助研究人员了解其它与RAS有关的癌症。
Ⅰ型神经纤维瘤在新生儿中的发病率大约是4000分之一，这种病使身体的每个细胞含有一个正常的和一个突变的NF1基因拷贝。如果一个细胞的正常拷贝也发生了突变则肿瘤就会形成。患有Ⅰ型神经纤维瘤的孩子也因此容易发生各种各样严重的并发症，包括皮肤癌、脊髓癌和脑癌。
先前，研究人员发现RAS蛋白在NF1基因的两个拷贝都发生突变时过度活跃。因此，医生一直尝试用能够抑制RAS活性的药物治疗这种肿瘤，但不幸的是治疗效果很令人失望。 为了弄清其中的原因，Gutmann领导的研究组对缺乏NF1基因两个拷贝的小鼠的RAS蛋白的各种形式进行了调查。他们还特别检测了大脑中的星形胶质细胞，因为这种细胞也常受到Ⅰ型神经纤维瘤的影响。令人吃惊的是，研究人员发现RAS家族中只有一个成员K-RAS明显受到这种疾病的影响，这意味着它是这种疾病的重要影响因子。当研究人员激活正常星形胶质细胞中的K-RAS时，这些细胞表现出了许多缺乏NF1基因的类似特征。他们还发现通过降低K-RAS活性能够逆转无NF1的细胞的异常状况。
在这项研究中，研究人员发现当K-RAS蛋白在携带正常的NF1拷贝的小鼠星形胶质细胞中过度活跃时，这些细胞扩增但不会发展成肿瘤；但是当K-RAS在缺乏NF1的一个拷贝的小鼠星形胶质细胞中被激活时就会形成肿瘤。
这些结果表明K-RAS的活化在生物学上等价于星形胶质细胞中NF1的损失，并且如果研究人员能够知道K-RAS到底做了什么，那么就能够为这种疾病的治疗提供确切的靶标。
注意：本资料不能作为目前神经纤维瘤的治疗依据。
目前没有任何一个机构能够治疗神经纤维瘤，请大家切勿相信部分人在贴吧里发的广告！