特应性皮炎（AD）也叫特应性湿疹，是慢性炎症性、瘙痒性、复发性疾病；常见于儿童，也可见于成人；常伴有血清 IgE 升高，个人或家族特应性疾病史（I 型过敏症、过敏性鼻炎、哮喘）。AD 患者不止存在湿疹，随着病情的进展，一般会出现过敏性鼻炎和过敏性哮喘。
根据 AD 的发病时间，可将 AD 分为三期：婴儿期 AD，1 个月至 2 周岁；儿童期 AD，2 至 12 岁；青年及成人期 AD，约 12 岁以上。根据血清中是否有 IgE 的升高 / 过敏原特异性 IgE 抗体的出现，可分为外源性 AD（有 IgE 的升高 / 过敏原特异性 IgE 阳性）和内源性 AD（无 IgE 的升高 / 过敏原特异性 IgE 阴性）。
一 病因及发病机制
已往研究认为遗传易感性、环境因素以及免疫因素相互作用导致AD的发病。2020年版《中国特应性皮炎诊疗指南》指出父母亲等家族成员有过敏性疾病史是本病最强的风险因素。
二流行病学
特应性皮炎在发达国家儿童中的患病率达10-20%，成年人中患病率达约1-5%。2019年中国特应性皮炎的患病人数达6,150万人，预计将以0.8%的复合年增长率增长到2024年的6,390万人，而后以0.5%的复合年增长率增长到2030年的6,590万人。
三治疗原则
AD 治疗的目的是缓解或消除临床症状，消除诱发和（或）加重因素，减少和预防复发，提高患者生活质量。为了达到良好的疗效，医患要有了良好的沟通，根据病情采用分级治疗的原则。在治疗中要注意患者教育（衣食住行洗等方面）、注意说服患者外用好激素药膏（激素药膏是最好的药，用好了不会有副作用），还要用好抗组胺药（止痒效果差时增加 2-4 倍剂量往往会增加疗效），有渗出时加用抗菌药物，严重患者可使用系统激素或免疫抑制剂。疾病缓解期注意维持治疗，如每周 2-3 次外用中弱效激素药膏或钙调神经磷酸酶抑制剂。需要注意的是，成人特应性皮炎与饮食关系不大，一般不需要忌口，患者应少食辛辣和节制饮酒。
四药物研发进展
目前，特应性皮炎创新型靶点药物是兵家必争之地。已上市的药物中，度普利尤单抗是一种全人单克隆抗体（IgG4型），可通过与白介素-4（IL-4）和IL-13受体复合物共享的IL-4Rα亚单位特异性结合而抑制IL-4和IL-13的信号传导，从而阻断炎症反应。曲罗芦单抗（anti-IL13）是美国FDA批准的首款能够特异性结合并抑制IL-13的生物制剂，目前也已于欧盟获批上市。除了靶向IL4/IL13通路，多款JAK抑制剂如巴瑞替尼、乌帕替尼、阿布昔替尼也被应用于特应性皮炎的治疗当中。除了已经有药物上市和处于临床试验阶段的靶点，潜在的靶点和策略也为特应性皮炎药物的开发不断提供新思路。
五动物模型目前常用的模型是卵清蛋白( OVA) 致敏的AD模型。造模方法：无菌条件下，采用6周龄BALB/c雌性小鼠,第1日腹腔注射200 µg/mL OVA溶液0.5 mL系统致敏,第6日皮下注射100 µg/mL OVA溶液0.5 mL再次致敏。并于第18、39日背部局部贴含50 µL,1 000 µg/mLOVA的1.5 cm2的无菌纱布，每日更换，分2次局部致敏，各持续1周。第46日，观察小鼠皮肤及其病理学改变，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中总IgE水平，统计成模率及动物死亡情况。
造模结果：AD模型小鼠皮肤肉眼可见潮红、脱屑、偶见结痂等皮炎改变;病理可见表皮细胞增厚,过度角化,真皮内淋巴细胞等浸润。模型组小鼠血清总IgE水平显著高于空白对照组的和生理盐水组。成模率为94%，死亡率6%。
优缺点：该模型敏感性高、成本较低且结果直观，但造模时间较长，如果缩短造模时间，小鼠会出现较轻的皮炎改变。
根据 AD 的发病时间，可将 AD 分为三期：婴儿期 AD，1 个月至 2 周岁；儿童期 AD，2 至 12 岁；青年及成人期 AD，约 12 岁以上。根据血清中是否有 IgE 的升高 / 过敏原特异性 IgE 抗体的出现，可分为外源性 AD（有 IgE 的升高 / 过敏原特异性 IgE 阳性）和内源性 AD（无 IgE 的升高 / 过敏原特异性 IgE 阴性）。
一 病因及发病机制
已往研究认为遗传易感性、环境因素以及免疫因素相互作用导致AD的发病。2020年版《中国特应性皮炎诊疗指南》指出父母亲等家族成员有过敏性疾病史是本病最强的风险因素。
二流行病学
特应性皮炎在发达国家儿童中的患病率达10-20%，成年人中患病率达约1-5%。2019年中国特应性皮炎的患病人数达6,150万人，预计将以0.8%的复合年增长率增长到2024年的6,390万人，而后以0.5%的复合年增长率增长到2030年的6,590万人。
三治疗原则
AD 治疗的目的是缓解或消除临床症状，消除诱发和（或）加重因素，减少和预防复发，提高患者生活质量。为了达到良好的疗效，医患要有了良好的沟通，根据病情采用分级治疗的原则。在治疗中要注意患者教育（衣食住行洗等方面）、注意说服患者外用好激素药膏（激素药膏是最好的药，用好了不会有副作用），还要用好抗组胺药（止痒效果差时增加 2-4 倍剂量往往会增加疗效），有渗出时加用抗菌药物，严重患者可使用系统激素或免疫抑制剂。疾病缓解期注意维持治疗，如每周 2-3 次外用中弱效激素药膏或钙调神经磷酸酶抑制剂。需要注意的是，成人特应性皮炎与饮食关系不大，一般不需要忌口，患者应少食辛辣和节制饮酒。
四药物研发进展
目前，特应性皮炎创新型靶点药物是兵家必争之地。已上市的药物中，度普利尤单抗是一种全人单克隆抗体（IgG4型），可通过与白介素-4（IL-4）和IL-13受体复合物共享的IL-4Rα亚单位特异性结合而抑制IL-4和IL-13的信号传导，从而阻断炎症反应。曲罗芦单抗（anti-IL13）是美国FDA批准的首款能够特异性结合并抑制IL-13的生物制剂，目前也已于欧盟获批上市。除了靶向IL4/IL13通路，多款JAK抑制剂如巴瑞替尼、乌帕替尼、阿布昔替尼也被应用于特应性皮炎的治疗当中。除了已经有药物上市和处于临床试验阶段的靶点，潜在的靶点和策略也为特应性皮炎药物的开发不断提供新思路。
五动物模型目前常用的模型是卵清蛋白( OVA) 致敏的AD模型。造模方法：无菌条件下，采用6周龄BALB/c雌性小鼠,第1日腹腔注射200 µg/mL OVA溶液0.5 mL系统致敏,第6日皮下注射100 µg/mL OVA溶液0.5 mL再次致敏。并于第18、39日背部局部贴含50 µL,1 000 µg/mLOVA的1.5 cm2的无菌纱布，每日更换，分2次局部致敏，各持续1周。第46日，观察小鼠皮肤及其病理学改变，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中总IgE水平，统计成模率及动物死亡情况。
造模结果：AD模型小鼠皮肤肉眼可见潮红、脱屑、偶见结痂等皮炎改变;病理可见表皮细胞增厚,过度角化,真皮内淋巴细胞等浸润。模型组小鼠血清总IgE水平显著高于空白对照组的和生理盐水组。成模率为94%，死亡率6%。
优缺点：该模型敏感性高、成本较低且结果直观，但造模时间较长，如果缩短造模时间，小鼠会出现较轻的皮炎改变。
