慢性阻塞性肺疾病是常见的呼吸系统慢性疾病，其特征是持续存在的气流受限，可伴有呼吸道的高反应性。慢性阻塞性肺疾病与肺部对烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎性反应有关，病变主要累及肺脏，但也可引起全身的不良效应。
吸烟是慢性阻塞性肺疾病发生、发展的关键环境因素，烟雾等诱发的呼吸道炎症贯穿疾病的始终，随着吸烟量、烟龄的增加，细支气管炎症反复发生并逐渐加重，导致呼吸道重构，引起小气道管腔逐渐狭窄，呼气阻力增加，并最终发展为慢性阻塞性肺疾病。
世界卫生组织资料显示，目前慢性阻塞性肺疾病病死率居世界所有死亡原因的第4位，慢性阻塞性肺疾病患病人数多，病程持续时间长，病死率高，给患者和社会造成沉重的经济负担，已演变为一个重要的公共卫生问题。
吸烟与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病患病率居高不下，且有逐年增高的趋势。据国内外大量流行病学研究证明，15%～20%的吸烟者患慢性阻塞性肺疾病，80%～90%的慢性阻塞性肺疾病患者是吸烟者，吸烟者患慢性阻塞性肺疾病比不吸烟者多3～5倍。吸烟对人体有害已被普遍公认，并且开始吸烟的年龄越早，烟龄越长，吸烟量越大，吸烟指数越大，吸烟时烟草雾吸入呼吸道越深，患慢性阻塞性肺疾病的危险也越大。与非吸烟者相比，吸烟者的肺功能异常和呼吸系统症状的发生率、第1秒用力呼气容积的逐年递减率和慢性阻塞性肺疾病的病死率增加。研究发现，吸烟等环境因素是慢性阻塞性肺疾病发生、进展的主要原因，吸烟人口比率不仅可以用来预测慢性阻塞性肺疾病的患病率，还与患者的病死率息息相关。
吸烟导致呼吸道损伤的机制目前较公认的为:炎性反应、氧化与抗氧化失衡、蛋白酶和抗蛋白酶失衡。
01
吸烟与炎性反应
吸烟是慢性阻塞性肺疾病公认的最主要的危险因素，吸烟引起的呼吸道和肺组织异常的炎性反应是慢性阻塞性肺疾病发病的中心环节。香烟烟雾中含有一氧化碳、尼古丁、酚类、醛类等多种有害物质。烟雾吸入后损伤呼吸道内的组织细胞，可使肺局部巨噬细胞凋亡、中性粒细胞聚集和激活并释放白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等多种炎性介质和中性粒细胞蛋白酶、胰蛋白酶等多种蛋白酶，导致肺部产生异常的炎性反应。同时由于纤毛运动发生障碍，局部清除能力降低，增加了呼吸道感染的概率。香烟中的致敏原还可引起呼吸道的痉挛，刺激呼吸道内黏液分泌增加。烟雾对肺的这些破坏作用具有累积效应，肺组织反复暴露于烟雾，慢性炎症反复发生，最终导致不可逆的气流受限和肺气肿。
02
吸烟与氧化/抗氧化
氧化和抗氧化失衡亦是慢性阻塞性肺疾病的重要发病机制之一。正常人呼吸道内存在着黏蛋白、还原性谷胱甘肽和维生素C等抗氧化物质，能够防御体外因素引起的氧化反应。吸烟或吸入环境污染的空气不仅能直接增加体内氧化负荷，还能通过活化炎性细胞释放许多内源性氧化剂，导致体内氧化/抗氧化失衡。香烟烟雾含有高浓度的自由基氧化物，进入呼吸道后不仅能促使吸烟者肺内肺泡巨噬细胞产生大量的氧自由基，还能诱导肺内中性粒细胞及其他炎性细胞的聚集，而这些活化的炎性细胞又可释放多种内源性氧化剂，加剧氧化应激及炎性反应，导致体内氧化/抗氧化失衡。
03
吸烟与蛋白酶/抗蛋白酶
维持蛋白酶和抗蛋白酶平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素，如蛋白酶活性增强或抗蛋白酶不足均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿，最终导致慢性阻塞性肺疾病的发生。烟草可诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，其中以中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的作用最为关键。NE是由中性粒细胞所释放的弹性蛋白酶，主要作用是破坏组织造成肺气肿。
戒烟与慢性阻塞性肺疾病
戒烟是降低慢性阻塞性肺疾病发病风险的最重要手段，是治疗慢性阻塞性肺疾病的最重要的干预措施，还是迄今唯一证明最有效、也是成本效益最佳的延缓肺功能进行性下降的措施。虽然停止吸烟无法完全恢复慢性阻塞性肺疾病患者吸烟造成的呼吸道不可逆性损害，但肺功能可较前有所改善。研究指出，戒烟能给慢性阻塞性肺疾病患者带来很大好处，即使是重度慢性阻塞性肺疾病患者，戒烟也能减缓其肺功能下降速度、提高存活率。
总之，无论处于哪个阶段的慢性阻塞性肺疾病患者，越早戒烟越能最大程度地改善其肺功能。戒烟能改善慢性阻塞性肺疾病患者的临床症状，其效果是显著而迅速的。如果一个吸烟者能持续戒烟的话，就能减少其咳嗽、咳痰和喘息的症状。
约30%的吸烟者无慢性呼吸道症状及气流受限，称为“正常吸烟者”，这部分吸烟者随着烟龄和烟量的与日俱增，极有可能发展为慢性阻塞性肺疾病。这些所谓的“正常吸烟者”尽管肺功能正常，但已经存在了呼吸道炎症。慢性阻塞性肺疾病患者肺内中性粒细胞的募集主要与吸烟者白细胞介素8的趋化活性增强有关，吸烟者中性粒细胞产生白细胞介素8的能力显著高于非吸烟者，且白细胞介素8浓度与中性粒细胞百分比存在明显相关性。
戒烟对于这部分“正常吸烟者”最为积极有效，可明显减少支气管上皮细胞及各种炎性细胞产生、聚集，减轻局部炎性反应及呼吸道阻塞，防止肺功能进一步损坏。吸烟还会影响慢性阻塞性肺疾病药物的治疗效果，但这种状况戒烟后会得到一定程度的改善。
吸烟是慢性阻塞性肺疾病发生、发展的关键环境因素，烟雾等诱发的呼吸道炎症贯穿疾病的始终，随着吸烟量、烟龄的增加，细支气管炎症反复发生并逐渐加重，导致呼吸道重构，引起小气道管腔逐渐狭窄，呼气阻力增加，并最终发展为慢性阻塞性肺疾病。
世界卫生组织资料显示，目前慢性阻塞性肺疾病病死率居世界所有死亡原因的第4位，慢性阻塞性肺疾病患病人数多，病程持续时间长，病死率高，给患者和社会造成沉重的经济负担，已演变为一个重要的公共卫生问题。
吸烟与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病患病率居高不下，且有逐年增高的趋势。据国内外大量流行病学研究证明，15%～20%的吸烟者患慢性阻塞性肺疾病，80%～90%的慢性阻塞性肺疾病患者是吸烟者，吸烟者患慢性阻塞性肺疾病比不吸烟者多3～5倍。吸烟对人体有害已被普遍公认，并且开始吸烟的年龄越早，烟龄越长，吸烟量越大，吸烟指数越大，吸烟时烟草雾吸入呼吸道越深，患慢性阻塞性肺疾病的危险也越大。与非吸烟者相比，吸烟者的肺功能异常和呼吸系统症状的发生率、第1秒用力呼气容积的逐年递减率和慢性阻塞性肺疾病的病死率增加。研究发现，吸烟等环境因素是慢性阻塞性肺疾病发生、进展的主要原因，吸烟人口比率不仅可以用来预测慢性阻塞性肺疾病的患病率，还与患者的病死率息息相关。
吸烟导致呼吸道损伤的机制目前较公认的为:炎性反应、氧化与抗氧化失衡、蛋白酶和抗蛋白酶失衡。
01
吸烟与炎性反应
吸烟是慢性阻塞性肺疾病公认的最主要的危险因素，吸烟引起的呼吸道和肺组织异常的炎性反应是慢性阻塞性肺疾病发病的中心环节。香烟烟雾中含有一氧化碳、尼古丁、酚类、醛类等多种有害物质。烟雾吸入后损伤呼吸道内的组织细胞，可使肺局部巨噬细胞凋亡、中性粒细胞聚集和激活并释放白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等多种炎性介质和中性粒细胞蛋白酶、胰蛋白酶等多种蛋白酶，导致肺部产生异常的炎性反应。同时由于纤毛运动发生障碍，局部清除能力降低，增加了呼吸道感染的概率。香烟中的致敏原还可引起呼吸道的痉挛，刺激呼吸道内黏液分泌增加。烟雾对肺的这些破坏作用具有累积效应，肺组织反复暴露于烟雾，慢性炎症反复发生，最终导致不可逆的气流受限和肺气肿。
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吸烟与氧化/抗氧化
氧化和抗氧化失衡亦是慢性阻塞性肺疾病的重要发病机制之一。正常人呼吸道内存在着黏蛋白、还原性谷胱甘肽和维生素C等抗氧化物质，能够防御体外因素引起的氧化反应。吸烟或吸入环境污染的空气不仅能直接增加体内氧化负荷，还能通过活化炎性细胞释放许多内源性氧化剂，导致体内氧化/抗氧化失衡。香烟烟雾含有高浓度的自由基氧化物，进入呼吸道后不仅能促使吸烟者肺内肺泡巨噬细胞产生大量的氧自由基，还能诱导肺内中性粒细胞及其他炎性细胞的聚集，而这些活化的炎性细胞又可释放多种内源性氧化剂，加剧氧化应激及炎性反应，导致体内氧化/抗氧化失衡。
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吸烟与蛋白酶/抗蛋白酶
维持蛋白酶和抗蛋白酶平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素，如蛋白酶活性增强或抗蛋白酶不足均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿，最终导致慢性阻塞性肺疾病的发生。烟草可诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，其中以中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的作用最为关键。NE是由中性粒细胞所释放的弹性蛋白酶，主要作用是破坏组织造成肺气肿。
戒烟与慢性阻塞性肺疾病
戒烟是降低慢性阻塞性肺疾病发病风险的最重要手段，是治疗慢性阻塞性肺疾病的最重要的干预措施，还是迄今唯一证明最有效、也是成本效益最佳的延缓肺功能进行性下降的措施。虽然停止吸烟无法完全恢复慢性阻塞性肺疾病患者吸烟造成的呼吸道不可逆性损害，但肺功能可较前有所改善。研究指出，戒烟能给慢性阻塞性肺疾病患者带来很大好处，即使是重度慢性阻塞性肺疾病患者，戒烟也能减缓其肺功能下降速度、提高存活率。
总之，无论处于哪个阶段的慢性阻塞性肺疾病患者，越早戒烟越能最大程度地改善其肺功能。戒烟能改善慢性阻塞性肺疾病患者的临床症状，其效果是显著而迅速的。如果一个吸烟者能持续戒烟的话，就能减少其咳嗽、咳痰和喘息的症状。
约30%的吸烟者无慢性呼吸道症状及气流受限，称为“正常吸烟者”，这部分吸烟者随着烟龄和烟量的与日俱增，极有可能发展为慢性阻塞性肺疾病。这些所谓的“正常吸烟者”尽管肺功能正常，但已经存在了呼吸道炎症。慢性阻塞性肺疾病患者肺内中性粒细胞的募集主要与吸烟者白细胞介素8的趋化活性增强有关，吸烟者中性粒细胞产生白细胞介素8的能力显著高于非吸烟者，且白细胞介素8浓度与中性粒细胞百分比存在明显相关性。
戒烟对于这部分“正常吸烟者”最为积极有效，可明显减少支气管上皮细胞及各种炎性细胞产生、聚集，减轻局部炎性反应及呼吸道阻塞，防止肺功能进一步损坏。吸烟还会影响慢性阻塞性肺疾病药物的治疗效果，但这种状况戒烟后会得到一定程度的改善。
