脑室内注射192-IgG-SAP（192-Saporin）导致大鼠中LNGFR（p75NTR）阳性细胞几乎完全消除。192 IgG SAP针对仅在胆碱能基底前脑（CBF）的神经元上高水平表达的细胞表面抗原。抗原p75NTR在邻近的非胆碱能神经元上不表达。192 IgG SAP特异性消除基底前脑、内侧隔膜、Broca斜带、Meynert基底核和小脑浦肯野神经元的胆碱能神经元。它为研究人员提供了一种强大的损伤工具——比化学、外科或电解损伤更具体、更有效。永久和选择性去除胆碱能前脑神经元是研究行为、神经元损失（如阿尔茨海默病）、其他系统对损失的可塑性、替代治疗以及药物作用和依赖性的重要动物模型。
艾美捷192-IgG-SAP#IT-01是针对大鼠p75NTR的小鼠单克隆抗体和核糖体失活蛋白saporin的化学缀合物。它特异性地消除表达p75NTR的细胞，p75NTR也被称为低亲和力神经生长因子受体。
为了消除小鼠中表达p75NTR的细胞，使用μp75SAP（Cat.#IT-16）。为了消除其他哺乳动物中表达p75NTR的细胞，使用ME20.4-SAP（Cat.#IT-15）。另见NGFR（192-IgG，p75）小鼠单克隆抗体（目录#AB-N43）。
192 IgG SAP可单独获得（编号#IT-01）或作为试剂盒（编号#kit-01）获得，其包括192 IgG SAP和小鼠IgG SAP（编号#IT-18）。
IgG皂苷病变的神经毒性作用、机制和结果案例：
Petrosini L, De Bartolo P, Cutuli D (2021) Neurotoxic effects, mechanisms, and outcome of 192 IgG-Saporin lesions. RM Kostrzewa (Ed.): Handbook of Neurotoxicity . Springer, Cham doi: 10.1007/978-3-030-71519-9_79-1
总结：192 IgG saporin选择性地破坏基底前脑胆碱能神经元，这些神经元为海马体、整个皮层地幔、杏仁核和嗅球提供胆碱能输入。192-IgG-saporin的免疫毒性损伤代表了阿尔茨海默病的有效动物模型，考虑到该病理中存在的基础胆碱能系统变性。通过192 IgG saporin（腹腔注射或静脉注射）选择性损伤胆碱能神经支配能够干扰经验依赖性可塑性。
大鼠胆碱能基底前脑（CBF）神经元丢失后的疼痛敏感性：
Vierck C, Yezierski R, Wiley R (2016) Pain sensitivity following loss of cholinergic basal forebrain (CBF) neurons in the rat. Neuroscience 319:23-34. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.01.038
目的：有大量关于胆碱能机制参与脊髓疼痛信号传递的研究表明，胆碱能激动剂可以减轻这种疼痛。相反，一些研究表明，胆碱能拮抗剂可以抑制对疼痛的情感反应。作者调查了反射反应和情感反应之间的分歧。
摘要：受损大鼠表现出对热刺激的逃避减少，以及声音应激的正常痛觉过敏效应的丧失。结果表明，基底前脑胆碱能系统在疼痛的中枢处理中发挥作用。
用法：大鼠左心室注射192IgG-SAP 4μg。在温度逃逸和声音应激模型中对动物进行了测试。