心急吃不了热豆腐慢慢来，着急也没用。就像睡落枕了脖子扭到了快速好起来恢复如初是不可能的

能有效对抗抑郁症的药物主要作用于脑中两个调节性递质系统，一个是血清素系统，另一个是去甲肾上腺素系统。关于血清素的证据非常清晰，它与人类情绪状态强相关：高浓度的血清素与幸福感相关，低浓度则与抑郁症症状相关。实际上，自杀者的血清素浓度往往极低。 最有效的抗抑郁药是选择性血清素重摄取抑制剂。神经环路中的分子传输系统会移除突触间隙中由突触前神经元释放的血清素，这些药物则通过对这个系统进行抑制来提高血清素的浓度。基于这一发现，研究者提出了一个假说，认为抑郁症反映了脑中可利用的血清素，或去甲肾上腺素，或两者兼而有之的减少。 尽管这一假说解释了患者对抗抑郁药的反应的某些方面，但它无法解释一些重要现象。特别是它无法解释，为什么抗抑郁药只需要数小时就能抑制神经元中血清素的重摄取，却需要至少三个星期来改善抑郁症的症状。如果抗抑郁药确实通过抑制重摄取发挥了它们全部的作用，从而促进了突触中血清素的累积，那么如何解释这一反应的延迟？或许增加的血清素至少需要三个星期才能影响贯穿全脑的关键神经通路—让大脑“学习”如何重新变得快乐。此外，现在我们知道，抗抑郁药在血清素的重摄取和累积之外，还影响其他过程。 耶鲁的罗纳德·杜曼和哥大的雷内·昂的研究指出了一条关于抑郁症的重要线索。他们发现抗抑郁药还增强了海马体中称作齿状回的一小块区域产生新神经细胞的能力。虽然绝大部分神经细胞不会分化，但这一小群干细胞确实分化并形成了不同的神经细胞。在两到三个星期的时间里—正是抗抑郁药发挥作用所需的时间—这些细胞中的一小部分融入了齿状回的神经网络。这些干细胞的功能尚不清楚。为了探索这一问题，昂采用辐射手段破坏了经由应激造模的抑郁症模型小鼠的齿状回。他发现抗抑郁药再也不能逆转缺乏这种干细胞的小鼠的抑郁样行为。 这些引人注目的新发现提出了一个可能性，即抗抑郁药部分是通过刺激海马体中神经元的生成来发挥作用的。这一想法与抑郁症常常严重损害记忆的发现相一致。或许抑郁症对大脑的损害能够通过重塑海马体生成新神经细胞的能力来对抗。一个非凡的想法！这一想法将在接下来数十年里对新一代精神病研究者的想象力和技能提出挑战