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误导性信息举例
1.由于托莫西汀不是多巴胺再摄取抑制剂(DRI)，无法对中枢神经多巴胺(DA)能系统产生显著影响，而是仅作为一种选择性的去甲肾上腺素再摄取抑制剂(NRI)，通过增强去甲肾上腺素(NE)能改善注意缺陷多动障碍(ADHD)。
误导性：事实上，去甲肾上腺素转运蛋白(NET)对NE和DA有亲和力，并参与NE和DA的回收灭活，而多巴胺转运蛋白(DAT)通常只参与DA的回收。NET仅分布于NE能神经元，当NE能神经元和DA能神经元分布存在重合时，NET对于DA的再摄取至关重要。这种现象高度存在于大脑的前额叶皮层(PFC)区域，那里DAT相对稀疏，DA的再摄取更多依赖于NET而不是DAT，当NET被抑制，细胞外NE和DA浓度都得到显著提升，然后它们主要作用于PFC中的D1R和α2R来治疗ADHD的认知功能障碍。
2.由于NET更多参与PFC中的NE和DA再摄取，选择性DRI只减少DA的回收，无法增强PFC的NE能。
误导性：当DAT被抑制，首先是DA细胞外浓度得到提升，然后更多的DA和NE竞争NET的再摄取，使得NE浓度也得到提升。
3.选择性NRI和多巴胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(NDRI)都增强PFC中的NE能和DA能，选择性NRI治疗ADHD应该相当于较低剂量的NDRI，更高剂量的NRI治疗ADHD可以达到和NDRI相当的效果。
误导性：事实上，选择性NRI(托莫西汀)治疗ADHD的有效性显著不如NDRI(哌甲酯)，并且起效延迟而不是NDRI的立即起效。ADHD的病理生理学研究显示，ADHD和大脑多个区域DA与NE功能不足有关，而不是单一的PFC，中脑边缘多巴胺能通路中伏隔核(NAcc)的DA功能障碍对于部分ADHD的严重多动和冲动症状通常是不可缺少的。NAcc是DA能神经元和DAT高度密集的区域，NET对于DA再摄取通常无关紧要，DRI/NDRI通过抑制DAT来升高NAcc中的DA细胞外浓度，然后DA作用于NAcc中的D1R、D2R、D3R、D4R和D5R，来改善ADHD的奖励功能障碍。
4.选择性NRI不作用于DAT，无法改善ADHD与NAcc相关的奖励功能障碍。
误导性：腹侧被盖区(VTA)中的NET被选择性NRI抑制，从而升高VTA中NE的细胞外浓度，升高的NE主要作用于VTA中的α1AR，促进纹状体包括NAcc的DA能传递。