可以有这种思考:既然b27阳性患者的致病机制是易感基因b27激活产生了TRBV9+T致病细胞,同理,那么b27阴性患者应该也是由其他的易感基因激活产生了某种致病细胞——现在把目标厘清一下:找出致病细胞❗️
可以借鉴b27阳性的这个方法,在b27阴性患者身上找出其他易感基因激活产生的致病细胞,这样就可以开发同类药物,使b27阴性类型AS也可以得到同等福利。
那么现在就有问题了:当初TRBV9+T细胞是怎么被找到的?按理说,用同种方法检查b27阴性患者的血液🩸就可以发现致病的细胞。
如果找到b27阴性患者的致病细胞,就可以开发药物了,后续还能反推出激活产生这种致病细胞的易感基因,锁定易感基因,进行基因治疗,彻底根治。
💡这是基本思路,我是提出想法,请有的吧友不要说什么“天方夜谭”,我不接受任何泼冷水,因为人类文明的进步就是在一次次“天方夜谭”中取得的
可以借鉴b27阳性的这个方法,在b27阴性患者身上找出其他易感基因激活产生的致病细胞,这样就可以开发同类药物,使b27阴性类型AS也可以得到同等福利。
那么现在就有问题了:当初TRBV9+T细胞是怎么被找到的?按理说,用同种方法检查b27阴性患者的血液🩸就可以发现致病的细胞。
如果找到b27阴性患者的致病细胞,就可以开发药物了,后续还能反推出激活产生这种致病细胞的易感基因,锁定易感基因,进行基因治疗,彻底根治。
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