今天介绍的文章“Mucosal host-microbe interactions associate with clinical phenotypes in inflammatory bowel disease”（粘膜宿主-微生物相互作用与炎症性肠病的临床表型有关）。
引言
炎症性肠病病理生理学的关键是在粘膜水平上被破坏的宿主-微生物相互作用。本研究旨在全面检测 IBD患者粘膜基因表达与微生物群之间的串扰。
研究方法
一：研究工作流程。
二：IBD患者和对照组肠组织粘膜宿主基因表达模式的研究。
A.通过组织定位，炎症状态和疾病诊断标记的主成分分析显示宿主基因表达的变化可以通过组织定位和炎症状态(威尔克科逊检验)解释。
B.维恩图显示了所有三种比较中组织炎症相关基因的数量。
C.四种炎症相关基因。
三：炎症性肠病患者和对照组粘膜附着微生物的整体角色塑造。
A.与UC患者和非IBD对照组相比，来自CD患者的微生物α多样性最低。
B.基于Aitchison距离的PCA图显示了粘膜附着微生物群的微生物差异。
C.活检组织中微生物差异程度的距离测量。
D.来自不同个体的样品中的微生物差异较高。
E.在属级水平上进行的分层分析表明与肠粘膜微生物群组成相关的主要表型因子。
四：IBD背景下的粘膜宿主-微生物相互作用模块。
A.显示来自稀疏CCA分析的显着组分对的热图。
B.参与胶原蛋白和ECM生物合成的关键基因与伊珠单胞菌的粘膜丰度之间存在负相关。
五：在IBD的情况下，显著改变了粘膜宿主-微生物的相互作用。
A.显示了CD患者相关基因簇的例子。
B.显示了微生物群-基因相互作用网络的例子。
结论
总体而言，这项研究提供了令人信服的宿主-微生物相互作用的见解，指导微生物群定向的精密药物，并为微生物群靶向治疗的基本原理提供燃料，可以作为改变IBD疾病进程的策略。
参考文献：Control of endodermal endocrine development.
免责声明：本号所载内容、图片来源互联网，微信公众号等公开渠道，仅交流之目的，不存在任何商业行为。对转载、分享、陈述、观点保持中立，版权归原作者和机构所有，如有侵权，请联系我们，我们将即刻删除妥善处理。
引言
炎症性肠病病理生理学的关键是在粘膜水平上被破坏的宿主-微生物相互作用。本研究旨在全面检测 IBD患者粘膜基因表达与微生物群之间的串扰。
研究方法
一：研究工作流程。
二：IBD患者和对照组肠组织粘膜宿主基因表达模式的研究。
A.通过组织定位，炎症状态和疾病诊断标记的主成分分析显示宿主基因表达的变化可以通过组织定位和炎症状态(威尔克科逊检验)解释。
B.维恩图显示了所有三种比较中组织炎症相关基因的数量。
C.四种炎症相关基因。
三：炎症性肠病患者和对照组粘膜附着微生物的整体角色塑造。
A.与UC患者和非IBD对照组相比，来自CD患者的微生物α多样性最低。
B.基于Aitchison距离的PCA图显示了粘膜附着微生物群的微生物差异。
C.活检组织中微生物差异程度的距离测量。
D.来自不同个体的样品中的微生物差异较高。
E.在属级水平上进行的分层分析表明与肠粘膜微生物群组成相关的主要表型因子。
四：IBD背景下的粘膜宿主-微生物相互作用模块。
A.显示来自稀疏CCA分析的显着组分对的热图。
B.参与胶原蛋白和ECM生物合成的关键基因与伊珠单胞菌的粘膜丰度之间存在负相关。
五：在IBD的情况下，显著改变了粘膜宿主-微生物的相互作用。
A.显示了CD患者相关基因簇的例子。
B.显示了微生物群-基因相互作用网络的例子。
结论
总体而言，这项研究提供了令人信服的宿主-微生物相互作用的见解，指导微生物群定向的精密药物，并为微生物群靶向治疗的基本原理提供燃料，可以作为改变IBD疾病进程的策略。
参考文献：Control of endodermal endocrine development.
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