关于IL-13抑制剂
IL-13 可由免疫系统的许多细胞产生，并已被发现有助于特应性皮炎的炎症过程和屏障功能降低。
而Tralokinumab（曲罗芦单抗）通过阻断一种称为白细胞介素-13 或 IL-13 的蛋白质与其细胞表面受体（IL-13R α 1 和 IL-13R α 2）结合来发挥作用。
曲罗芦单抗经FDA批准用于12岁及以上的中度至重度特应性皮炎患者，其疾病不能通过皮肤上的局部处方疗法（局部疗法）得到充分控制，或者当这些疗法不可取时。

曲罗芦单抗对2型生物标志物的影响
为了探究曲罗芦单抗对2型炎症标志物的影响，一项研究纳入了来自3期试验ECZTRA 1*和开放标签扩展试验ECZTEND的患者亚群，收集他们的皮肤活检和血液样本，通过RNA测序评估基因表达，通过免疫组化和免疫分析评估蛋白表达。研究结果如下：
第4周时，曲罗芦单抗治疗改善了皮损皮肤的转录组学特征；第16周和第2年时特应性皮炎失调基因表达的平均改善率分别为39%和85%，而安慰剂组在第16周的恶化率为15%
第16周时，曲罗芦单抗显著降低了2型炎症相关血清生物标志物的表达，与安慰剂相比，曲罗芦单抗降低了表皮厚度，较基线增加了兜甲蛋白覆盖率
通过曲罗芦单抗治疗特应性皮炎2年后，显著降低了Th2（IL4R、IL31、CCL17和CCL26）、Th1（IFNG）和Th17/Th22（IL22、S100A7、S100A8和S100A9）通路中基因的表达，而表皮分化和屏障功能基因（CLDN1和LOR）的表达有所增加
除此以外，研究还发现，AD患者使用曲罗芦单抗后，其动脉粥样硬化信号通路基因（SELE、IL-37和S100A8）向非皮损表达转移。

小结
该研究证实了曲罗芦单抗可以改善特应性皮炎表皮病理，降低2型炎症标志物的表达。特应性皮炎是一种常见的2型炎症疾病，2型炎症相关通路的激活及其驱动因子IL-4、IL-13在AD的致病中发挥了重要作用。不论有无皮损、急性期或慢性期，2型炎症都起到了疾病进展的作用。此次曲罗芦单抗对2型炎症标志物的改善标志着其对特应性皮炎的发病机制中气到了关键用处。
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