近日，来自首都医科大学附属北京友谊医院的研究团队的研究结果印证了：「肚子越大，脑子会越小。」
BMI ＞26.2，相当于脑子衰老了 12 年2024 年 3 月 15 日，Health date science 刊载一篇研究论文，其研究结果揭示了：高累积 BMI 与脑体积较小、白质病变体积较大和微结构完整性异常有关。
除了基本信息，吸烟饮酒心脑血管风险以外，数据主要的关注点为 16 年间累积的 BMI，其计算方法为 BMI 除以随访时间（年），并且记录了脑宏观结构的相对体积、脑白质的相对体积和脑微观结构的完整性。
研究人员分析发现：对于 45 岁以下的成年人，累积 BMI >26.2kg/m2 的参与者脑实质减少 17.9 毫升，灰质体积减少 13.4 毫升，脑脊液减少 17.9 毫升。脑体积差异相当于老化 12 年；
对于大于 60 岁的老年人累积 BMI >26.2kg/m2 会导致脑白质病变区域增大 6 毫升。
此外，累积 BMI 还与胼胝体纤维、关联纤维（双侧下额枕束和右侧钩束）和左前丘脑辐射中的大脑平均扩散率（MD）呈正相关。
这就意味着，BMI 过高与投射纤维微结构完整性异常是有关的。
早在 2023 年 4 月，柳叶刀子刊上就发表了一项研究，其结果表明：内脏脂肪堆积和 BMI 升高，两者均与认知能力下降之间存在因果关系。
具体来说，内脏脂肪每增加 0.27kg，认知能力便会随之下降，相当于认知年龄衰退了 0.7 年。小于 65 岁的中年人肥胖增加预示着晚年认知能力的下降，主要是记忆、执行功能和学习能力的下降。
研究人员对 39 名严重肥胖受试者的内脏脂肪组织进行转录组学分析，并评估其认知功能。发现 NUDT2、AMPH、UNC5B 和 OAT 等基因与认知区域关联，色氨酸代谢相关基因影响认知功能。
进一步的富集分析显示，神经系统、血清素和多巴胺释放周期与即时记忆和注意力相关，且存在与不同认知域相关的炎症通路富集。
为了探究不同队列间的一致性关联，研究还筛选了与认知测试显著相关的 188 个基因，发现它们主要参与神经元系统、突触功能，并构建了高度相互连接的基因网络。
其中，最关键基因包括 SLC18A2 和 RIMS1，它们与神经递质释放和突触功能紧密相关。而 SLC18A2 和 RIMS1 的调节可逆转高脂饮食引起的记忆损伤，表明脂肪体到大脑的轴可调节大脑基因表达。
至此，脂肪组织基因表达与认知能力双向交互的机制终于被揭露出来。
BMI ＞26.2，相当于脑子衰老了 12 年2024 年 3 月 15 日，Health date science 刊载一篇研究论文，其研究结果揭示了：高累积 BMI 与脑体积较小、白质病变体积较大和微结构完整性异常有关。
除了基本信息，吸烟饮酒心脑血管风险以外，数据主要的关注点为 16 年间累积的 BMI，其计算方法为 BMI 除以随访时间（年），并且记录了脑宏观结构的相对体积、脑白质的相对体积和脑微观结构的完整性。
研究人员分析发现：对于 45 岁以下的成年人，累积 BMI >26.2kg/m2 的参与者脑实质减少 17.9 毫升，灰质体积减少 13.4 毫升，脑脊液减少 17.9 毫升。脑体积差异相当于老化 12 年；
对于大于 60 岁的老年人累积 BMI >26.2kg/m2 会导致脑白质病变区域增大 6 毫升。
此外，累积 BMI 还与胼胝体纤维、关联纤维（双侧下额枕束和右侧钩束）和左前丘脑辐射中的大脑平均扩散率（MD）呈正相关。
这就意味着，BMI 过高与投射纤维微结构完整性异常是有关的。
早在 2023 年 4 月，柳叶刀子刊上就发表了一项研究，其结果表明：内脏脂肪堆积和 BMI 升高，两者均与认知能力下降之间存在因果关系。
具体来说，内脏脂肪每增加 0.27kg，认知能力便会随之下降，相当于认知年龄衰退了 0.7 年。小于 65 岁的中年人肥胖增加预示着晚年认知能力的下降，主要是记忆、执行功能和学习能力的下降。
研究人员对 39 名严重肥胖受试者的内脏脂肪组织进行转录组学分析，并评估其认知功能。发现 NUDT2、AMPH、UNC5B 和 OAT 等基因与认知区域关联，色氨酸代谢相关基因影响认知功能。
进一步的富集分析显示，神经系统、血清素和多巴胺释放周期与即时记忆和注意力相关，且存在与不同认知域相关的炎症通路富集。
为了探究不同队列间的一致性关联，研究还筛选了与认知测试显著相关的 188 个基因，发现它们主要参与神经元系统、突触功能，并构建了高度相互连接的基因网络。
其中，最关键基因包括 SLC18A2 和 RIMS1，它们与神经递质释放和突触功能紧密相关。而 SLC18A2 和 RIMS1 的调节可逆转高脂饮食引起的记忆损伤，表明脂肪体到大脑的轴可调节大脑基因表达。
至此，脂肪组织基因表达与认知能力双向交互的机制终于被揭露出来。
