今天介绍的文章题目为“Single-cell transcriptomics reveals the ameliorative effect of rosmarinic acid on diabetic nephropathy-induced kidney injury by modulating oxidative stress and inflammation”（单细胞转录组学揭示迷迭香酸通过调节氧化应激和炎症对糖尿病肾病所致肾损伤的改善作用）。
引言
糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重并发症，以肾脏结构和功能改变为特征。天然产物迷迭香酸（RA）已被证明具有治疗作用，包括抗炎症和抗氧化应激，对肾脏损伤或功能障碍。该研究在单细胞水平上表征了肾脏对DN诱导的损伤和RA治疗的细胞反应的异质性。
研究方法
一：实验流程和DN小鼠RA治疗的单细胞景观。
(A)研究的实验方案和工作流程图。
(B)H&E染色显示正常、DKD和DKD_RA小鼠肾脏的病理变化。
(C)测序细胞UMAP可视化投影。
(D)小提琴图显示相应细胞类型中经典标志物表达。
(E)UMAP可视化显示细胞的组属性。
(F)柱状图描绘了组中的细胞组成。
(G)统计分析正常、DKDDKD_RA中ALH、CD-PC、CD-IC和Podo的细胞变化。
二：分析差异基因表达和细胞异质性对RA治疗的反应。
(A)13种细胞类型中救援基因的2热图。
(B)DKD组中上调基因的表达水平，显示出在不同细胞类型中的显著差异。
(C)救援基因的通路富集点图。
(D)识别细胞类型中对氧化应激模块评分的分布。
(E)识别细胞类型中炎症模块评分的分布。
三：RA治疗缓解了DN引起的PT S1细胞损伤。
(A)PT细胞中DEGs的功能富集。
(B)PT的重新聚类(分为PT S1、S2和S3)。
(C)每个亚型中特异性表达基因的平均表达热图。
(D)显示经典标志物表达的小提琴图。
(E)正常、DKD和DKD_RA组中三种亚型的细胞组成。
(F)每个亚型中损伤标志基因的表达水平。
(G)每个亚型中炎症模块得分的分布。
(H)正常、DK和DKD_RA组中损伤得分的分布。
(I)正常、DKD和DKD_RA组中损伤基因的蛋白质含量。
(J)上图显示与伤口愈合相关的基因；下图显示与氧化应激相关的基因。
(K)正常DKD和DKD_RA组中PT S1的转录因子活性热图。
四：RA治疗改善了DN小鼠的足细胞损伤。
(A)其他上皮段的重新聚类。
(B)小提琴图表示经典标志物的表达水平。
(C)正常、DKD和DKD_RA组其他上皮的细胞组成。
(D)伤基因表达的UMAP投影。
(E)其他上皮段炎症和损伤模块得分的分布。
(F)气泡图显示了DKD与正常和DKD_RA与DKD相比，P亚型中上调基因的富集通路。
(G)热图显示了与细胞趋化、氧化应激和损伤基因相关的基因表达水平。
(H)气泡图描绘了DKD组上调的蛋白质和DKD_RA组下调的蛋白质的富集通路。
五：RA治疗缓解炎症并减少S100a4巨噬细胞的募集。
(A)巨噬细胞的重新聚类分为四种亚型。
(B)显示亚型特异性基因表达的点图。
(C)显示DKD与正常以及DKD_RA与DKD中每种巨噬细胞亚型的差异表达基因的途径富集的气泡图。
(D)在Cd86þM4和S10a4þM4中与活性氧、缺氧和炎症相关的基因表达水平。
(E)在正常、DKD和DKD_RA组S100a4þM4的转录因子活性热图。
(F)在正常、DKD和DKD_RA中炎症基因的含量。
(G)炎症因子IL-1b和NF-kB蛋白的定量统计。
结论
该研究使用单细胞测序来分析DKD模型和RA治疗的转录组变化。研究结果表明，RA可以改善肾小管上皮损伤，特别是对PT S1和肾小球上皮细胞（足细胞）的损伤，并减轻DN诱导的氧化应激和炎症。此外，RA减少了DN期间与促炎信号相关的S100a4巨噬细胞的募集，并重塑了免疫微环境。总的来说，该研究强调了RA在治疗DN中的重要性，并提出了可能用于DN诊断的新型生物标志物。
参考文献：Inference gene network from transcriptomic.
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引言
糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重并发症，以肾脏结构和功能改变为特征。天然产物迷迭香酸（RA）已被证明具有治疗作用，包括抗炎症和抗氧化应激，对肾脏损伤或功能障碍。该研究在单细胞水平上表征了肾脏对DN诱导的损伤和RA治疗的细胞反应的异质性。
研究方法
一：实验流程和DN小鼠RA治疗的单细胞景观。
(A)研究的实验方案和工作流程图。
(B)H&E染色显示正常、DKD和DKD_RA小鼠肾脏的病理变化。
(C)测序细胞UMAP可视化投影。
(D)小提琴图显示相应细胞类型中经典标志物表达。
(E)UMAP可视化显示细胞的组属性。
(F)柱状图描绘了组中的细胞组成。
(G)统计分析正常、DKDDKD_RA中ALH、CD-PC、CD-IC和Podo的细胞变化。
二：分析差异基因表达和细胞异质性对RA治疗的反应。
(A)13种细胞类型中救援基因的2热图。
(B)DKD组中上调基因的表达水平，显示出在不同细胞类型中的显著差异。
(C)救援基因的通路富集点图。
(D)识别细胞类型中对氧化应激模块评分的分布。
(E)识别细胞类型中炎症模块评分的分布。
三：RA治疗缓解了DN引起的PT S1细胞损伤。
(A)PT细胞中DEGs的功能富集。
(B)PT的重新聚类(分为PT S1、S2和S3)。
(C)每个亚型中特异性表达基因的平均表达热图。
(D)显示经典标志物表达的小提琴图。
(E)正常、DKD和DKD_RA组中三种亚型的细胞组成。
(F)每个亚型中损伤标志基因的表达水平。
(G)每个亚型中炎症模块得分的分布。
(H)正常、DK和DKD_RA组中损伤得分的分布。
(I)正常、DKD和DKD_RA组中损伤基因的蛋白质含量。
(J)上图显示与伤口愈合相关的基因；下图显示与氧化应激相关的基因。
(K)正常DKD和DKD_RA组中PT S1的转录因子活性热图。
四：RA治疗改善了DN小鼠的足细胞损伤。
(A)其他上皮段的重新聚类。
(B)小提琴图表示经典标志物的表达水平。
(C)正常、DKD和DKD_RA组其他上皮的细胞组成。
(D)伤基因表达的UMAP投影。
(E)其他上皮段炎症和损伤模块得分的分布。
(F)气泡图显示了DKD与正常和DKD_RA与DKD相比，P亚型中上调基因的富集通路。
(G)热图显示了与细胞趋化、氧化应激和损伤基因相关的基因表达水平。
(H)气泡图描绘了DKD组上调的蛋白质和DKD_RA组下调的蛋白质的富集通路。
五：RA治疗缓解炎症并减少S100a4巨噬细胞的募集。
(A)巨噬细胞的重新聚类分为四种亚型。
(B)显示亚型特异性基因表达的点图。
(C)显示DKD与正常以及DKD_RA与DKD中每种巨噬细胞亚型的差异表达基因的途径富集的气泡图。
(D)在Cd86þM4和S10a4þM4中与活性氧、缺氧和炎症相关的基因表达水平。
(E)在正常、DKD和DKD_RA组S100a4þM4的转录因子活性热图。
(F)在正常、DKD和DKD_RA中炎症基因的含量。
(G)炎症因子IL-1b和NF-kB蛋白的定量统计。
结论
该研究使用单细胞测序来分析DKD模型和RA治疗的转录组变化。研究结果表明，RA可以改善肾小管上皮损伤，特别是对PT S1和肾小球上皮细胞（足细胞）的损伤，并减轻DN诱导的氧化应激和炎症。此外，RA减少了DN期间与促炎信号相关的S100a4巨噬细胞的募集，并重塑了免疫微环境。总的来说，该研究强调了RA在治疗DN中的重要性，并提出了可能用于DN诊断的新型生物标志物。
参考文献：Inference gene network from transcriptomic.
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