大家好，今天跟大家分享一篇题为Single-cell transcri ptomics reveals aberrant skin-resident cell populations and identifies fibroblasts as a deter minant in rosacea（单细胞转录组学揭示了异常的皮肤驻留细胞群，并确定成纤维细胞是酒渣鼻的决定因素）玫瑰痤疮是一种慢性炎症性皮肤病，其潜在的细胞和分子机制尚不清楚。
01
研究背景
玫瑰痤疮是一种慢性炎症性皮肤病，其潜在的细胞和分子机制仍然不清楚。在这里，我们从女性酒渣鼻患者和健康个体那里生成了面部皮肤的单细胞图谱。在角质形成细胞中，发现以 IFNγ 介导的屏障功能损伤为特征的亚群是酒渣鼻病变所独有的。
阻断 IFNγ 信号可减轻小鼠的酒渣鼻样表型和皮肤屏障损伤。丘疹脓疱性酒渣鼻的特征是促炎成纤维细胞、雪旺、内皮细胞和巨噬细胞/树突状细胞的扩增。1/17 型和皮肤驻留记忆 T 细胞的频率增加，血管壁细胞的特征是酒渣鼻炎症通路激活和肌肉收缩功能受损。
最重要的是，成纤维细胞被确定为在酒渣鼻中产生促炎和血管舒张信号的主要细胞类型。成纤维细胞的耗竭或 PTGDS（一种在成纤维细胞中特异性上调的基因）的敲除会阻止小鼠酒渣鼻的发展。我们的研究提供了对皮肤驻留细胞群异常改变的全面了解，并确定成纤维细胞是酒渣鼻发展的关键决定因素。
见图一
scRNA-seq 揭示了酒渣鼻患者和健康个体皮肤病变的细胞类型组成。
图一
a scRNA-seq 的流程图概述，以及随后的验证和功能实验。来自七种情况的皮肤活检：健康个体 （HS） 的面部皮肤、ETR 患者的非病变和病变面部皮肤（ETR_N 和 ETR_L）、PPR 患者的非病变和病变面部皮肤（PPR_N 和 PPR_L）、PhR 患者的非病变和病变面部皮肤（PhR_N 和 PhR_L）。
b 均匀流形近似和投影 （UMAP） 图，显示人类面部皮肤的 11 种细胞类型。Kerat，角质形成细胞;桅杆，肥大细胞;黑色素，黑色素细胞;FB，成纤维细胞;vMC，维管壁细胞;B， B 细胞;Endo，内皮细胞;SGC，汗腺细胞;MP，巨噬细胞/DC;T， T 细胞;雪旺，雪旺细胞。
c 点图显示每种细胞类型的标记基因的表达。
d 特征图显示角质形成细胞（KRT14、KRT10）、成纤维细胞（DCN、PDGFRA）、雪旺细胞（MPZ、MBP）、内皮细胞（VWF、PECAM1）、vMCs（ACTA2、MYL9）、T 细胞（CD3D、CD3E）的标记基因表达。
e 条形图显示每个样品的主要细胞类型群体的比例。HS_1，健康个体的面部皮肤 1.ETR_1_N ETR 患者 1 的非病变面部皮肤。ETR_1_L，ETR 患者 1 的病变面部皮肤。PPR_1_N PPR 患者 1 的非病变面部皮肤。PPR_1_L，PPR 患者 1 的面部病变皮肤。PhR 患者 1 的 PhR_1_N 非病变面部皮肤。PhR_1_L，PhR 患者 1 的病变面部皮肤。
f 不同条件下不同细胞类型的百分比（n = scRNA-seq 数据集中每组 3 个样本）。数据代表 SEM ±均值。P 值由双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验确定。
见图二
酒渣鼻中角质形成细胞亚群的鉴定。
图二
a 显示角质形成细胞亚簇和样本条件的 UMAP 图。
b 显示亚群百分比的条形图。
c 特征图显示 CD74 在角质形成细胞中的表达。
d CD74 角质形成细胞的百分比（每组 n = 3 个样本）。e HS 中 KRT14、CD74、患者正常皮肤 （NS） 和 ETR、PPR、PhR 病变皮肤的免疫组织化学。白色箭头表示 CD74 角质形成细胞。比例尺，50 μm。
f CD74 角质形成细胞的定量（e 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组的 n = 6/6/6/6/5 样品）。
g、h L 与 HS （g）、L 与 N （h） 的 CD74 角质形成细胞中排名靠前的富集通路。NES 表示扩充分数。从红色到蓝色的颜色键表示 P 值范围。使用无多重比较调整的双侧排列检验。
i CD74 角质形成细胞中皮肤屏障相关基因的热图。
j CD74 角质形成细胞中 IFN 相关基因的热图。
k IRF1、KRT14 的免疫组织化学。比例尺，100 μm。l 表皮中 IRF1 角质形成细胞的定量 n = 6/6/6/6/5 样品（对于 k） 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组）。
m 皮内注射 LL37 或对照载体的 IgG 和抗 IFNγ 抗体处理的小鼠的背部皮肤。在第一次 LL37 注射后 48 小时获取图像。面板下方是黄色框区域的放大图像。n 酒渣鼻样症状的严重程度通过发红面积和评分 （n = 6） 确定。
o 定量真皮浸润细胞 （n = 6）。p 小鼠皮肤中 Il1β、Il6、Tnfα 的相对 mRNA 水平 （n = 6）。
q 小鼠皮肤中 Cldn4、Cldn10、Cldn23 的相对 mRNA 水平 （n = 6）。r 小鼠皮肤中 CLDN4、KRT14 的免疫组织化学。比例尺，50 μm。Epi， 表皮。Der，真皮。s 表皮中 CLDN4 的相对荧光强度的定量 （n = 6）。
t TEWL 的定量 （n = 6）。所有结果都代表了至少三个独立实验。数据以均值± SEM 表示，P 值通过 Tukey 事后检验 （f， l， n， o， p， q， s， t） 和双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验 （d） 的单向方差分析确定。
见图三
在酒渣鼻中鉴定出促炎成纤维细胞亚群。
图三
a 显示成纤维细胞的亚簇和样本条件的 UMAP 图。
b 显示成纤维细胞亚群百分比的条形图。
c 特征图显示成纤维细胞中 C3 的表达。
d C3 成纤维细胞在总成纤维细胞中的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
e 皮肤样品中 C3 和 DCN 的免疫组织化学。下面的面板是框状区域的放大图像。白色箭头表示 C3 阴性成纤维细胞。黄色箭头表示 C3 阳性 （C3） 成纤维细胞。比例尺，50 μm。
f 定量不同组中 C3 成纤维细胞的百分比（e 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组的 n = 6/6/6/6/5 个样品）。
g GSEA 揭示的 C3 成纤维细胞中排名靠前的富集 KEGG 通路。NES 代表扩充分数。GSEA 分析采用无多重比较调整的双侧排列检验。
h 热图显示了酒渣鼻和健康皮肤中 C3 成纤维细胞中多种炎症因子的表达水平。
i CCL19/CXCL1/CXCL2/CXCL12 和 C3 成纤维细胞在总成纤维细胞中的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
j 特征图显示 CCL19、CXCL1、CXCL2、CXCL12 在所有细胞类型中的表达。数据以均值± SEM 表示，P 值通过单因素方差分析和 Tukey 事后检验 （f） 和双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验 （d， i） 确定。
见图四
酒渣鼻免疫细胞的组成和基因表达改变。
图四
a 显示 T 细胞的子簇和样本条件的 UMAP 图。
b 显示 T 细胞不同亚群中特征基因表达的热图。
c 显示 T 细胞亚群百分比的条形图。Th1,1 型 T 辅助细胞;Th17,17T 型辅助细胞;Th2,2T 型辅助细胞;Treg，调节性 T 细胞;TRM，常驻记忆 T 细胞。
d 不同亚群在总细胞中的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
e 皮肤样本中 CD69 和 CD103 的免疫染色。比例尺，50 μm。
f 定量不同组中 CD69CD103 个常驻记忆 T 细胞的百分比（e 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组的 n = 6/6/6/6/6 个样本）。
g 显示巨噬细胞/DC 的亚簇和样本条件的 UMAP 图。
h 显示巨噬细胞/DCs亚群百分比的条形图。
i 不同条件下巨噬细胞的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
j 热图显示酒渣鼻和健康皮肤巨噬细胞中多种趋化因子的表达水平。
k 排名靠前的富集通路在酒渣鼻病变皮肤的巨噬细胞中上调或下调。NES 代表扩充分数。颜色键从红色到蓝色表示 P 值的范围。GSEA 分析采用无多重比较调整的双侧排列检验。数据以均值± SEM 表示，P 值通过 Tukey 事后检验 （f） 和双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验 （d， i） 的单因素方差分析确定。
见图五
成纤维细胞被确定为酒渣鼻发展的主要决定因素。
图五
a CellChat 分析的酒渣鼻和健康皮肤的总相互作用强度。
b-d 气泡图显示了红斑痤疮 HS （b）、非病变 （c） 和病变 （d） 皮肤中每种细胞类型的传入/传出相互作用强度。
e KEGG 基因类别在玫瑰痤疮患者病变皮肤的每种细胞类型中富集。GSEA 分析采用无多重比较调整的双侧排列检验。
f 玫瑰痤疮患者病变皮肤中成纤维细胞（与其他细胞相比）的 DEG。
g 小提琴图显示 CCL19 在成纤维细胞中的表达。
h CCL19 成纤维细胞占总成纤维细胞的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
i HS （n = 5）、NS （n = 5） 皮肤样本以及 ETR （n = 5）、PPR （n = 5） 和 PhR （n = 5） 病变皮肤中 CCL19、DCN、CCR7 和 CD4 的多重免疫组织化学。所呈现的图像代表了每组。下面的面板是框状区域的放大图像。白色箭头表示 CD4CCR7 T 细胞。黄色箭头表示CCL19DCN成纤维细胞。比例尺，50 μm。
j 特征图显示 PTGDS 在所有细胞（左）和成纤维细胞（右）中的表达。
k 小提琴图显示成纤维细胞中 PTGDS 的表达。
l 皮肤样品中 PTGDS 和 Vimentin 的免疫组织化学。白色箭头表示 VimentinPTGDS++++++−成纤维细胞。黄色箭头表示 VimentinPTGDS 成纤维细胞。比例尺，50 μm。m PTGDS 成纤维细胞百分比的定量（l 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组的 n = 6/6/6/6/6 个样品）。n PGD 水平+++2在皮肤样本中，通过 ELISA 检测（HS/ETR/PPR/PhR 组 n = 11/14/12/11 样本）。
o HS 皮肤样本、酒渣鼻患者 （NS） 的正常皮肤以及 ETR、PPR 和 PhR 病变皮肤中 PTGDR 和 α-SMA 的免疫组织化学比例尺，50 μm。数据以均值± SEM 表示，P 值通过 Tukey 事后检验 （g， k， m） 和双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验 （h， n） 的单因素方差分析确定。
见图六
成纤维细胞对小鼠酒渣鼻的形成至关重要。
图六
a WT 和 Col1a2 的背面皮肤DTR皮内注射 LL37 或对照载体的小鼠。图像是在最后一次 LL37 注射后 12 小时拍摄的。面板下方是黑色圆圈区域的放大图像。
b、 c 第一次注射 LL37 48 小时后酒渣鼻样表型的严重程度，用发红面积 （b） 和评分 （c） （每组 n = 6） 进行评估。
d WT 和 Col1a2 病灶皮肤切片的 HE 染色DTR用 LL37 或对照载体处理的小鼠。比例尺，50 μm。
e 定量真皮浸润细胞 （每组 n = 6）。
f 小鼠病变皮肤中 Il1β、Il6 和 Ccl20 的相对 mRNA 水平（每组 n = 6 只小鼠）。
g 皮内注射 LL37 或对照载体的 Scr 或 Ptgds siRNA 处理的 WT 小鼠的背部皮肤。图像是在最后一次 LL37 注射后 12 小时拍摄的。下面的面板是蓝色圆圈区域的放大图像。
h、 i 第一次注射 LL37 后 48 小时酒渣鼻样表型的严重程度，用发红面积 （h） 和评分 （i） （每组 n = 6） 进行评估。
j 病变皮肤切片的 HE 染色。比例尺，50 μm。对 k 皮肤浸润细胞进行定量 （每组 n = 6）。
l 皮肤切片上 CD31 的免疫组织化学。比例尺，50 μm。m 用小提琴图显示的相应组中相对血管周长的定量。n = 每组来自 5 只独立小鼠的 117-181 条血管。所有结果都代表了至少三个独立实验。数据以均值± SEM 表示，P 值通过 Tukey 事后检验的单因素方差分析确定。
02
研究结论
总之，本研究说明了皮肤驻留细胞群的细胞和分子景观，并确定成纤维细胞是酒渣鼻发展的关键决定因素，强调了间充质亚群在治疗这种疾病中的作用。
好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！如果你正在开展临床研究.需要方案设计.数据管理. 数据分析等支持.也随时可以联系我们。
01
研究背景
玫瑰痤疮是一种慢性炎症性皮肤病，其潜在的细胞和分子机制仍然不清楚。在这里，我们从女性酒渣鼻患者和健康个体那里生成了面部皮肤的单细胞图谱。在角质形成细胞中，发现以 IFNγ 介导的屏障功能损伤为特征的亚群是酒渣鼻病变所独有的。
阻断 IFNγ 信号可减轻小鼠的酒渣鼻样表型和皮肤屏障损伤。丘疹脓疱性酒渣鼻的特征是促炎成纤维细胞、雪旺、内皮细胞和巨噬细胞/树突状细胞的扩增。1/17 型和皮肤驻留记忆 T 细胞的频率增加，血管壁细胞的特征是酒渣鼻炎症通路激活和肌肉收缩功能受损。
最重要的是，成纤维细胞被确定为在酒渣鼻中产生促炎和血管舒张信号的主要细胞类型。成纤维细胞的耗竭或 PTGDS（一种在成纤维细胞中特异性上调的基因）的敲除会阻止小鼠酒渣鼻的发展。我们的研究提供了对皮肤驻留细胞群异常改变的全面了解，并确定成纤维细胞是酒渣鼻发展的关键决定因素。
见图一
scRNA-seq 揭示了酒渣鼻患者和健康个体皮肤病变的细胞类型组成。
图一
a scRNA-seq 的流程图概述，以及随后的验证和功能实验。来自七种情况的皮肤活检：健康个体 （HS） 的面部皮肤、ETR 患者的非病变和病变面部皮肤（ETR_N 和 ETR_L）、PPR 患者的非病变和病变面部皮肤（PPR_N 和 PPR_L）、PhR 患者的非病变和病变面部皮肤（PhR_N 和 PhR_L）。
b 均匀流形近似和投影 （UMAP） 图，显示人类面部皮肤的 11 种细胞类型。Kerat，角质形成细胞;桅杆，肥大细胞;黑色素，黑色素细胞;FB，成纤维细胞;vMC，维管壁细胞;B， B 细胞;Endo，内皮细胞;SGC，汗腺细胞;MP，巨噬细胞/DC;T， T 细胞;雪旺，雪旺细胞。
c 点图显示每种细胞类型的标记基因的表达。
d 特征图显示角质形成细胞（KRT14、KRT10）、成纤维细胞（DCN、PDGFRA）、雪旺细胞（MPZ、MBP）、内皮细胞（VWF、PECAM1）、vMCs（ACTA2、MYL9）、T 细胞（CD3D、CD3E）的标记基因表达。
e 条形图显示每个样品的主要细胞类型群体的比例。HS_1，健康个体的面部皮肤 1.ETR_1_N ETR 患者 1 的非病变面部皮肤。ETR_1_L，ETR 患者 1 的病变面部皮肤。PPR_1_N PPR 患者 1 的非病变面部皮肤。PPR_1_L，PPR 患者 1 的面部病变皮肤。PhR 患者 1 的 PhR_1_N 非病变面部皮肤。PhR_1_L，PhR 患者 1 的病变面部皮肤。
f 不同条件下不同细胞类型的百分比（n = scRNA-seq 数据集中每组 3 个样本）。数据代表 SEM ±均值。P 值由双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验确定。
见图二
酒渣鼻中角质形成细胞亚群的鉴定。
图二
a 显示角质形成细胞亚簇和样本条件的 UMAP 图。
b 显示亚群百分比的条形图。
c 特征图显示 CD74 在角质形成细胞中的表达。
d CD74 角质形成细胞的百分比（每组 n = 3 个样本）。e HS 中 KRT14、CD74、患者正常皮肤 （NS） 和 ETR、PPR、PhR 病变皮肤的免疫组织化学。白色箭头表示 CD74 角质形成细胞。比例尺，50 μm。
f CD74 角质形成细胞的定量（e 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组的 n = 6/6/6/6/5 样品）。
g、h L 与 HS （g）、L 与 N （h） 的 CD74 角质形成细胞中排名靠前的富集通路。NES 表示扩充分数。从红色到蓝色的颜色键表示 P 值范围。使用无多重比较调整的双侧排列检验。
i CD74 角质形成细胞中皮肤屏障相关基因的热图。
j CD74 角质形成细胞中 IFN 相关基因的热图。
k IRF1、KRT14 的免疫组织化学。比例尺，100 μm。l 表皮中 IRF1 角质形成细胞的定量 n = 6/6/6/6/5 样品（对于 k） 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组）。
m 皮内注射 LL37 或对照载体的 IgG 和抗 IFNγ 抗体处理的小鼠的背部皮肤。在第一次 LL37 注射后 48 小时获取图像。面板下方是黄色框区域的放大图像。n 酒渣鼻样症状的严重程度通过发红面积和评分 （n = 6） 确定。
o 定量真皮浸润细胞 （n = 6）。p 小鼠皮肤中 Il1β、Il6、Tnfα 的相对 mRNA 水平 （n = 6）。
q 小鼠皮肤中 Cldn4、Cldn10、Cldn23 的相对 mRNA 水平 （n = 6）。r 小鼠皮肤中 CLDN4、KRT14 的免疫组织化学。比例尺，50 μm。Epi， 表皮。Der，真皮。s 表皮中 CLDN4 的相对荧光强度的定量 （n = 6）。
t TEWL 的定量 （n = 6）。所有结果都代表了至少三个独立实验。数据以均值± SEM 表示，P 值通过 Tukey 事后检验 （f， l， n， o， p， q， s， t） 和双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验 （d） 的单向方差分析确定。
见图三
在酒渣鼻中鉴定出促炎成纤维细胞亚群。
图三
a 显示成纤维细胞的亚簇和样本条件的 UMAP 图。
b 显示成纤维细胞亚群百分比的条形图。
c 特征图显示成纤维细胞中 C3 的表达。
d C3 成纤维细胞在总成纤维细胞中的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
e 皮肤样品中 C3 和 DCN 的免疫组织化学。下面的面板是框状区域的放大图像。白色箭头表示 C3 阴性成纤维细胞。黄色箭头表示 C3 阳性 （C3） 成纤维细胞。比例尺，50 μm。
f 定量不同组中 C3 成纤维细胞的百分比（e 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组的 n = 6/6/6/6/5 个样品）。
g GSEA 揭示的 C3 成纤维细胞中排名靠前的富集 KEGG 通路。NES 代表扩充分数。GSEA 分析采用无多重比较调整的双侧排列检验。
h 热图显示了酒渣鼻和健康皮肤中 C3 成纤维细胞中多种炎症因子的表达水平。
i CCL19/CXCL1/CXCL2/CXCL12 和 C3 成纤维细胞在总成纤维细胞中的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
j 特征图显示 CCL19、CXCL1、CXCL2、CXCL12 在所有细胞类型中的表达。数据以均值± SEM 表示，P 值通过单因素方差分析和 Tukey 事后检验 （f） 和双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验 （d， i） 确定。
见图四
酒渣鼻免疫细胞的组成和基因表达改变。
图四
a 显示 T 细胞的子簇和样本条件的 UMAP 图。
b 显示 T 细胞不同亚群中特征基因表达的热图。
c 显示 T 细胞亚群百分比的条形图。Th1,1 型 T 辅助细胞;Th17,17T 型辅助细胞;Th2,2T 型辅助细胞;Treg，调节性 T 细胞;TRM，常驻记忆 T 细胞。
d 不同亚群在总细胞中的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
e 皮肤样本中 CD69 和 CD103 的免疫染色。比例尺，50 μm。
f 定量不同组中 CD69CD103 个常驻记忆 T 细胞的百分比（e 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组的 n = 6/6/6/6/6 个样本）。
g 显示巨噬细胞/DC 的亚簇和样本条件的 UMAP 图。
h 显示巨噬细胞/DCs亚群百分比的条形图。
i 不同条件下巨噬细胞的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
j 热图显示酒渣鼻和健康皮肤巨噬细胞中多种趋化因子的表达水平。
k 排名靠前的富集通路在酒渣鼻病变皮肤的巨噬细胞中上调或下调。NES 代表扩充分数。颜色键从红色到蓝色表示 P 值的范围。GSEA 分析采用无多重比较调整的双侧排列检验。数据以均值± SEM 表示，P 值通过 Tukey 事后检验 （f） 和双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验 （d， i） 的单因素方差分析确定。
见图五
成纤维细胞被确定为酒渣鼻发展的主要决定因素。
图五
a CellChat 分析的酒渣鼻和健康皮肤的总相互作用强度。
b-d 气泡图显示了红斑痤疮 HS （b）、非病变 （c） 和病变 （d） 皮肤中每种细胞类型的传入/传出相互作用强度。
e KEGG 基因类别在玫瑰痤疮患者病变皮肤的每种细胞类型中富集。GSEA 分析采用无多重比较调整的双侧排列检验。
f 玫瑰痤疮患者病变皮肤中成纤维细胞（与其他细胞相比）的 DEG。
g 小提琴图显示 CCL19 在成纤维细胞中的表达。
h CCL19 成纤维细胞占总成纤维细胞的百分比（来自 scRNA-seq 数据集的每组 n = 3 个样本）。
i HS （n = 5）、NS （n = 5） 皮肤样本以及 ETR （n = 5）、PPR （n = 5） 和 PhR （n = 5） 病变皮肤中 CCL19、DCN、CCR7 和 CD4 的多重免疫组织化学。所呈现的图像代表了每组。下面的面板是框状区域的放大图像。白色箭头表示 CD4CCR7 T 细胞。黄色箭头表示CCL19DCN成纤维细胞。比例尺，50 μm。
j 特征图显示 PTGDS 在所有细胞（左）和成纤维细胞（右）中的表达。
k 小提琴图显示成纤维细胞中 PTGDS 的表达。
l 皮肤样品中 PTGDS 和 Vimentin 的免疫组织化学。白色箭头表示 VimentinPTGDS++++++−成纤维细胞。黄色箭头表示 VimentinPTGDS 成纤维细胞。比例尺，50 μm。m PTGDS 成纤维细胞百分比的定量（l 中使用的 HS/NS/ETR/PPR/PhR 组的 n = 6/6/6/6/6 个样品）。n PGD 水平+++2在皮肤样本中，通过 ELISA 检测（HS/ETR/PPR/PhR 组 n = 11/14/12/11 样本）。
o HS 皮肤样本、酒渣鼻患者 （NS） 的正常皮肤以及 ETR、PPR 和 PhR 病变皮肤中 PTGDR 和 α-SMA 的免疫组织化学比例尺，50 μm。数据以均值± SEM 表示，P 值通过 Tukey 事后检验 （g， k， m） 和双尾未配对 （L vs HS） 或配对 （L vs N） 学生 t 检验 （h， n） 的单因素方差分析确定。
见图六
成纤维细胞对小鼠酒渣鼻的形成至关重要。
图六
a WT 和 Col1a2 的背面皮肤DTR皮内注射 LL37 或对照载体的小鼠。图像是在最后一次 LL37 注射后 12 小时拍摄的。面板下方是黑色圆圈区域的放大图像。
b、 c 第一次注射 LL37 48 小时后酒渣鼻样表型的严重程度，用发红面积 （b） 和评分 （c） （每组 n = 6） 进行评估。
d WT 和 Col1a2 病灶皮肤切片的 HE 染色DTR用 LL37 或对照载体处理的小鼠。比例尺，50 μm。
e 定量真皮浸润细胞 （每组 n = 6）。
f 小鼠病变皮肤中 Il1β、Il6 和 Ccl20 的相对 mRNA 水平（每组 n = 6 只小鼠）。
g 皮内注射 LL37 或对照载体的 Scr 或 Ptgds siRNA 处理的 WT 小鼠的背部皮肤。图像是在最后一次 LL37 注射后 12 小时拍摄的。下面的面板是蓝色圆圈区域的放大图像。
h、 i 第一次注射 LL37 后 48 小时酒渣鼻样表型的严重程度，用发红面积 （h） 和评分 （i） （每组 n = 6） 进行评估。
j 病变皮肤切片的 HE 染色。比例尺，50 μm。对 k 皮肤浸润细胞进行定量 （每组 n = 6）。
l 皮肤切片上 CD31 的免疫组织化学。比例尺，50 μm。m 用小提琴图显示的相应组中相对血管周长的定量。n = 每组来自 5 只独立小鼠的 117-181 条血管。所有结果都代表了至少三个独立实验。数据以均值± SEM 表示，P 值通过 Tukey 事后检验的单因素方差分析确定。
02
研究结论
总之，本研究说明了皮肤驻留细胞群的细胞和分子景观，并确定成纤维细胞是酒渣鼻发展的关键决定因素，强调了间充质亚群在治疗这种疾病中的作用。
好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！如果你正在开展临床研究.需要方案设计.数据管理. 数据分析等支持.也随时可以联系我们。
