震惊！渐冻症病因新发现，竟然是他们毒死了运动神经元！

渐冻症，医学上称为肌萎缩侧索硬化症（ALS），由于疾病的特殊性，目前医学界对渐冻症的病因并不明确，长期以来，随着科研人员不断探索，发现神经元死亡是导致渐冻症的重要原因。

因此，王世龙中医师通过自己近20年治疗渐冻症的经验总结，以及结合相关的网络文献，整理了以下几种可能“毒死”神经元的危险因素，广大患者可以作为一个参考。

遗传因素在渐冻症发病中扮演重要角色。约 5%-10% 的渐冻症患者为家族遗传型，其中约20%是由基因突变引起的。

相关研究已发现这些基因突变可以影响神经元的正常功能和结构，导致运动神经元受损。

比如 SOD1 基因突变，会使超氧化物歧化酶 1 的结构和功能异常，导致其无法正常清除细胞内的氧自由基，过量的氧自由基在细胞内堆积，对运动神经元产生毒性，慢慢侵蚀神经元的正常功能 。

核仁是细胞核内负责核糖体生物发生的关键结构，正常情况下，核仁负责核糖体的合成，随着年龄的增长，核仁易受外界干扰，出现核仁应激现象。

核糖体蛋白合成异常，大量错误折叠的核糖体蛋白在细胞核内积累。这些异常积累的蛋白形成聚集体，抑制正常细胞功能，导致神经元崩溃。

除了遗传因素和核仁应激，神经炎症和氧化应激也在渐冻症的发病过程中发挥重要作用。

其中小胶质细胞和星形胶质细胞的异常是神经元损伤的关键，在渐冻症患者体内，这些细胞被异常激活，引发神经炎症反应。

炎症反应促使细胞释放大量炎性因子，同时产生过多的氧化应激产物。这些物质损伤了运动神经元的细胞膜和细胞器，让神经元的损伤进一步加重。

谷氨酸是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质。如果谷氨酸转运体功能出现障碍，就会导致细胞间隙中谷氨酸浓度异常升高。

过多的谷氨酸与运动神经元上的受体过度结合，使神经元持续处于兴奋状态，引发钙离子大量内流，造成细胞内钙超载，最终导致运动神经元因过度兴奋而死亡，这一过程被称为 “兴奋性毒性”。

长期接触重金属、杀虫剂等有害物质，可能会增加渐冻症的发病风险。

此外，自身免疫紊乱也是造成神经元损伤的原因之一。