坏死的结局
@结局：
1 细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应；
2 溶解吸收；
3 分离排出；
4 机化与包裹；
5 钙化。
@其产生的后果与下列因素有关：
1 坏死细胞的生理重要性；
2 坏死细胞的数量；
3 坏死细胞所在器官；
4 坏死细胞所在器官的代偿能力。例如，肝细胞广泛性坏死，后果严重；而肾代偿能力强，即使有较大的坏死也不会明显地影响功能。

@肉芽肿：炎症局部主要由巨噬细胞增生形成的、境界清楚的结节状病灶。
@分类：
1 感染性肉芽肿，如结核病引起的结核性肉芽肿；
2 异物性肉芽肿，如手术缝线引起的异物性肉芽肿；
3 原因不明的肉芽肿，如结节病。

肉芽组织作用 结局
@作用：
1 机化凝集块、坏死组织及其他异物；
2 抗感染及保护创面；
3 填补伤口及其他组织缺损。
@结局：肉芽组织在组织损伤后2~3天内即可出现，自下向上或从周围向中心生长推进，填补伤口或机化异物。随着时间的推移，肉芽组织按其生长的顺序逐渐成熟。其主要生态学标志为：间质水分减少；炎性细胞逐渐减少并消失；部分毛细血管管腔闭塞、数量减少，少数毛细血管壁增厚，改建为小动脉或小静脉，成纤维细胞转变为纤维细胞。至此，肉芽组织成熟为结缔组织并逐渐老化为瘢痕组织。

炎症的结局
1 痊愈：完全痊愈，即彻底清除病因，溶解吸收炎性渗出物和坏死组织，完全恢复原来组织的结构和功能；不完全愈复，即以肉芽组织修复大面积的组织损伤。
2 迁延为慢性炎症：致炎因子不能在短期内清除，在机体内持续作用，不断损伤组织，造成炎症迁延不愈，使急性炎症转为慢性。
3 蔓延扩散：
(1)局部蔓延：病原微生物通过组织间隙或自然管道向周围组织蔓延扩散。
(2)淋巴道蔓延：病原微生物沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和所属淋巴结炎，病原微生物可进一步通过淋巴入血，引起血行蔓延。
(3)血行蔓延：可引起败血症、菌血症、毒血症和脓毒血症。

肿瘤异型性
@肿瘤异型性：肿瘤组织的细胞形态和组织结构都与其起源的正常组织有不同程度的差异。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列紊乱，失去正常排列结构、层次和极向。
@意义：区别异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性及恶性程度高低的主要组织学依据。
@表现：
1 瘤细胞的多形性：恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，瘤细胞间大小、形态不一，有时出现瘤巨细胞；分化很差的肿瘤，瘤细胞也可较正常细胞小，且大小较一致。
2 细胞核的多形性：(1)瘤细胞核体积增大，核、浆比例增大，核大小、形态和染色不一，可出现巨核、双核、多核或奇异核；(2)核多较深，染色质呈粗颗粒状，分布不均，常堆积在核膜下，使核膜明显增厚；(3)核仁肥大，数目增多；(4)核分裂象常增多，可出现病理性核分裂象。
3 瘤细胞胞浆因其内核蛋白增多而多呈碱性。

转移概念 常见途径
@转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
@途径有三种：
1 淋巴道转移：瘤细胞→淋巴管→输入淋巴管→局部淋巴结→整个淋巴结→下站淋巴结；
2 血道转移：瘤细胞流经血道运行到身体其他部位继续生长形成转移瘤的过程；
3 种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可脱落像播种一样，种植在体腔或体腔内各器官表面，形成多数的转移瘤。

大叶性肺炎[]小叶性肺炎
@患病对象：青壮年[]小儿、年老体弱者，常为其他疾病并发症。
@病因：主要为肺炎球菌[]主要为化脓菌，常为多种细菌混合感染。
@病变部位：左肺或右肺下叶[]两肺各叶，以下叶背侧多见。
@病变特点：弥漫性肺泡内纤维素性炎。病变肺叶肿大，质实如肝。可分为充血水肿期、红色肝变样期、灰色肝样变期、溶解消散期。一般不破坏肺泡壁结构[]以肺小叶为单位的化脓性炎。双肺散在大小不等的灰黄色病灶。表现为化脓性细支气管炎及其肺泡化脓性炎，重者可形成融合性小叶性肺炎。肺泡结构常有不同程度破坏。
@X线检查：肺实变期可见大片致密阴影[]双肺散在小灶状阴影。
@症状体征：起病急，寒战、高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音等[]发热、咳嗽，咳黏液性脓痰，重者呼吸困难。听诊可闻及湿罗音。
@结局和并发症：大多痊愈，少数可并发肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症和感染性休克[]少数可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓血症、支气管扩张。

良性溃疡（胃溃疡）[]恶性溃疡（溃疡性胃癌）
@外形：圆形或椭圆形[]不整齐或火山口状
@溃疡直径：一般小于2cm[]常大于2cm
@深度：较深[]较浅
@边缘：整齐，不隆起[]不整齐，隆起
@底部：较平坦[]凹凸不平，有出血坏死
@周围黏膜：黏膜皱襞向溃疡集中[]黏膜皱襞中断或结节状肥厚

病毒性肝炎的病理变化
1 肝细胞变性、坏死：
(1)肝细胞受损后，细胞内水分增多，开始时细胞肿大，胞浆疏松成网状，半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞肿大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。
(2)肝细胞胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性染色加强，称嗜酸性变。进一步发展，胞浆更加浓缩，胞核浓缩至消失，形成均一红染，圆形的嗜酸性小体。
(3)点状坏死为仅累及一个至几个肝细胞的灶状坏死，伴有炎性细胞浸润。
(4)溶解性坏死常由肝细胞高度气球样变性发展而来，此时核固缩、溶解、消失，最后细胞解体。
(5)碎片状坏死为肝小叶周边界板处肝细胞坏死，崩解，伴炎性细胞浸润。
(6)小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间的肝细胞发生带状坏死，称桥接坏死。
2 炎性细胞浸润：肝炎时在汇管区或小叶内常有不同程度的炎性细胞浸润。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和单核细胞，有时也有少量浆细胞和中性粒细胞浸润等。
3 Kupffer细胞增生肥大：间叶细胞和成纤维细胞增生；坏死灶周边肝细胞可通过直接或间接分裂而再生。

大叶性肺炎的病理变化
大叶性肺炎是由肺炎球菌等引起的肺泡内弥漫性纤维素性炎，多见于左肺或右肺下叶。典型病变可分4期：
1 充血水肿期间：发病后1~2d。肉眼观，病变肺叶肿大，暗红色。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎球菌。
2 红色肝样变期：病后3~4d。肉眼观，肺叶肿大，暗红色，质实，切面灰色红似肝。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞及一定量纤维素、中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物，其中仍能检出多量肺炎球菌。
3 灰色肝样变期：病后5~6d。肉眼观，病变肺叶仍肿大，灰白色，质实如肝。镜下，肺泡内有大量纤维素并伴有大量中性粒细胞渗出，导致肺泡壁毛细血管受压闭塞。病人呼吸困难、缺氧症状明显减轻。
4 溶解消散期：病后1周。肉眼观，病变肺叶质地变软，实变消失，灰黄色，切面有脓液流出。镜下，肺泡腔内巨噬细胞渗出增多，中性粒细胞变性坏死，大量纤维素被酶解液化。

动脉粥样硬化
@重要器官动脉粥样硬化：
1 冠状动脉粥样硬化可导致冠心病；
2 脑动脉粥样硬化能引起脑萎缩、脑梗死和脑出血；
3 肾动脉粥样硬化能形成动脉粥样硬化性固缩肾，并可引起肾血管性高血压；
4 主动脉粥样硬化一般不会引起血流障碍，动脉瘤形成是其主要并发症；
5 下肢动脉粥样硬化可导致下肢坏疽。
@继发改变：斑块破裂或溃疡形成，斑块内出血，血栓形成，钙化和动脉瘤形成。其中血栓形成是动脉粥样硬化最危险的并发症。

肺气肿的病变 临床分型 临床病理联系
@病理变化：肉眼观，气肿的肺显著膨大，边缘钝，灰白色，弹性差。镜下，肺泡扩张，间隔变窄和断裂、融合，形成气肿囊腔；气肿囊壁上可见断裂的细支气管平滑肌束残片。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜纤维性增厚，并可见小气道慢性炎症。
@分型：
1 腺泡中央型肺气肿：主要是肺腺泡中央的呼吸细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显；
2 腺泡周围型肺气肿：主要是肺腺泡远端的肺泡管、肺泡囊扩张，而近端的呼吸细支气管基本正常，又称膈旁肺气肿；
3 全腺泡型肺气肿：整个肺腺泡从呼吸细支气管到肺泡均发生扩张，形成弥散的气肿囊腔，严重者可融合成直径大于1cm的较大气肿腔，形成囊泡型肺气肿。
@临床病理联系：肺气肿常在慢性支气管炎的基础上，出现渐进性阻塞性通气障碍和低氧血症，表现为呼吸困难、气急、胸闷、和呼吸性酸中毒等。胸廓呈过度吸气状态，显示特征性的桶状胸。肺容积增大，X线见肺透明度增加，横隔下降。由于肺气肿破坏了肺腺泡内血管床的正常构型，导致肺循环阻力增加和肺动脉高压，引起慢性肺心病。

硅肺病理变化
基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。
硅结节境界清楚，直径2~5mm，圆形颗粒状，灰白色，质硬，触之有砂样感。硅结节早期由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成，继而纤维母细胞增生，逐渐使之发生纤维化，结节内的纤维组织常呈同心圆排列。久之，胶原沉积增多，形成玻璃样变性的硅结节，其中常可见内膜增厚的血管。随着病变发展，硅结节可与纤维化肺组织融合成团块，其中常因缺血、缺氧发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。此外胸膜也呈纤维性增厚。

硅肺分期 病变特征
@分期：根据肺内硅结节的数量、直径大小、分布范围和肺纤维化程度，可将硅肺分为三期。
I期硅肺：硅结节主要局限在肺的淋巴系统，肺组织内硅结节数量少，直径在1~3mm，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。X线检查：肺叶内可见一定数量的类圆形阴影，分布范围不少于两个肺区。肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜有硅结节形成，但无明显增厚。
II期硅肺：硅结节数量增多，体积增大，伴有较明显肺纤维化。结节弥散于全肺，但仍密集于中下肺叶近肺门处，总的病变范围不超过全肺三分之一。X线检查：肺野内见多量直径小于1cm的小阴影，分布范围不少于四个肺区。肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。
III期硅肺：硅结节密集，与肺纤维化融合成瘤样团块。X线检查：肺野内可见大于或等于2cm*1cm的团块状阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。肺的重量和硬度明显增加，新鲜标本可竖立不倒，入水下沉，切之有砂样感。团块中央有硅肺空洞形成。

胃溃疡的病理变化
@病理变化：胃溃疡多位于胃小弯侧，越接近幽门越多见，胃窦部尤为多见。溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，少数可达到4cm。溃疡边缘整齐，状如刀切，周围黏膜有轻度水肿，黏膜皱襞从溃疡向周围呈放射状。溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡处的黏膜至肌层可完全被破坏，由肉芽组织或瘢痕取代。镜下，溃疡底由四层组织构成：最表层由少量炎性渗出物覆盖，其下层是坏死组织，再下是新鲜的肉芽组织，最下层则为由肉芽组织转变成的纤维瘢痕组织。
@合并症有：
1 出血：较常见，轻者溃疡底部毛细血管破裂出血。
2 穿孔：穿孔后胃内容物漏入腹腔，引起腹膜炎。
3 幽门梗阻：主要由瘢痕收缩引起。
4 恶变。