心肌梗死病因 病理变化
@病因：由于冠状动脉粥样硬化，继发血栓形成、血管痉挛或心脏负荷过重，造成心肌缺血而导致心肌梗死。
@病理变化：
1 更死后6h内，肉眼变化不明显，但镜下可见梗死边缘的心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀。
2 更死6h后，坏死灶心肌呈苍白色。
3 梗死8~9h后，坏死灶心肌呈土黄色。镜下见心肌纤维核碎裂、核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿、漏出性出血及少量中性粒细胞浸润。
4 梗死4d后，梗死灶外周出现充血、出血带。镜下见该带内血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润；心肌纤维肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带；部分心肌纤维溶解及核溶解消失。
5 梗死7d后，边缘区出现肉芽组织。
6 梗死2~8周，梗死灶机化及瘢痕形成。

原发性高血压的病变
@心脏病变特点及相应的临床表现：
在代偿期，形成特征性高血压左心室向心性肥大，晚期则变成离心性肥大。严重时，临床上可出现心力衰竭。
@肾脏病理变化及相应的临床表现：
高血压患者晚期，肾脏可表现为原发性颗粒性固缩肾。肉眼观：肾脏缩小，变硬，表面呈细颗粒状，切面可见皮质变薄，皮髓质境界不清。镜下除见肾小球小动脉玻璃样变，小动脉内膜及中膜增厚外，还可见部分肾小球发生纤维化玻璃样变，相应的肾小管萎缩，纤维组织增生及淋巴细胞浸润，部分肾单位代偿性肥大。临床上，高血压晚期严重者可出现肾功能障碍，表现为多尿、夜尿及低比重尿和固定比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。

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