现在很多人听到高压氧舱应该还比较陌生，但其实现在很多医院以及养生会所都有安装，体验完很多人都说效果不错，对于这个还没有进入大众视野的机器 ，今天就来揭开他的神秘面纱吧，具体看看WBOX高压氧舱治疗的基本原理！
WBOX高压氧舱治疗的基本原理
进入高压氧舱实则是待在一个高压氧的环境下， 所以本文探讨的高压氧舱治疗的基本原理，实则也是高压氧治疗的基本原理。
高压氧治疗是医学领域的一个新进展，作为一种特殊治疗手段，在国内外愈来愈广泛地被临床应用。实践证明，高压氧治疗对某些疾病，如一氧化碳中毒、厌氧菌感染性疾病、潜水减压病、空气栓塞症、组织缺血缺氧性疾病、皮肤和骨移植以及血红蛋白携氧障碍等疾病有显著疗效；对颅脑损伤、脊髓损伤和多种外伤及其后遗症也有良好疗效。现着重从高压氧治疗的基本原理方面做一概述，从而对这一疗法的应用基础加深理解。
一、高压氧下血液运输氧的方式变化，血中溶解氧量显著增加，提高血氧张力。
高压氧条件下物理溶解氧量显著增多，因而很少需要血红蛋白结合氧的解离，从而改变了氧离供氧方式，这是高压氧治疗的生理基础因素，即机体代谢所需要的氧无需依赖氧合血红蛋白解离，仅靠物理溶解氧供应即可基本满足基础代谢、维持生命活动的需要。
二、高压氧调节血管舒缩功能，增加缺血区的血流量和椎-基底动脉供血量
高压氧作用下可使正常机体组织的小动脉收缩，血流量减少。由于高压氧的缩血管作用，可降低颅内压，减轻脑水肿，打断缺氧-水肿的恶性循环。但是，缺血缺氧组织的血管反而因缺氧、二氧化碳积聚、酸中毒等因素对高压氧作用不敏感，而没有发生收缩，反而舒张，从而导致高氧张力的血液由正常部位组织流向缺血区域，使病灶区获得较多的血供和氧供。
在高压氧作用下颈动脉系统血流量有所降低，而椎动脉血流量增加，使得脑干和网状激活系统氧分压相对增高，这有利于脑干功能活动，对持续性植物状态患者的恢复起到一定促醒作用。
三、高压氧增强微循环血液流变功能，改善缺血缺氧组织血供，促进侧支循环的建立
高压氧作用下缺血组织的血管扩张，血流速度加快，微循环得到改善，红细胞聚集减轻，开放的微动脉增加，并较早有侧支循环建立。
在冠状血管的血液循环中氧含量的增加，尤其物理溶解氧增多和心肌微循环的改善，是治疗急性冠状血管功能不全的有效措施。
四、氧的抗微生物特性形成的高压氧对细菌，尤其对厌氧菌的抑制作用
高压氧对革兰氏阴性和革兰氏阳性细菌都有抑制作用，机制可分为非特异性和特异性两方面。非特异性原因是使硫氢基氧化为二硫氢，而硫氢基是许多酶类的组成部分，由此可使一些酶被灭活，代谢发生障碍，细菌体也不例外的受到抑制。特异性原因，如对厌氧菌因其既缺乏细胞色素氧化酶，又缺乏过氧化氢酶、过氧化物酶，在高压氧条件下它既不能从代谢中获得能量，又不能除去有氧代谢的过氧化氢，从而使代谢发生障碍，导致厌氧菌在此高氧条件下不能生长。这就是高压氧治疗某些厌氧菌感染疾病，如气性坏疽、破伤风等取得显著疗效的缘故。
五、高压氧对体内气泡或禁锢于体内气体引起的疾病的治疗作用
高压氧治疗减压病和空气栓塞症取得显效是大家公认的。其机制在于一方面加压治疗时压力作用使体内已形成的气泡体积缩小和使气泡内气体压强升高，加快其溶入体液速度的过程；另一方面，以氧取代氮，使体内氮张力迅速降低，气泡内的氮分压与体液中氮张力间的压差梯度加大，促使氮气溶解于血液或体液，并经肺脏或皮肤等排出，从而改善受压组织的供血、供氧，消除症状，使受损组织得以恢复。
六、高压氧下提高血氧弥散速率，增加有效弥散范围，克服组织的氧供障碍
人脑灰质毛细血管静脉端，于常压空气条件下氧的有效弥散半径约为30um，通常脑细胞距毛细血管最远端处亦约为30um，毛细血管间间距约为60um。在0.3MPa（ATA）氧压下其弥散半径约为100um左右，这就使得在一般常压下无法深达的组织细胞可获得足够的氧供，增加组织储氧量，纠正缺氧。
七、高压氧对信使系统的调制作用，减少细胞内钙超载
实验证实，在0.25MPa（ATA）高压氧作用下提高细胞色素氧化酶、Na+-K+-ATP酶活性的同时，可调控Na+/Ca2+平衡，减少Ca2+内流，减轻细胞内钙超载，使细胞膜功能正常化。
八、高压氧对放射能和化学药物治疗肿瘤敏感性的促进作用
高压氧用于提高照射对癌细胞的敏感程度。有学者采用在高压氧治疗出舱后15-30min内即刻进行放疗，对神经胶质瘤患者取得了较好疗效。总之，这方面问题尚待深入研究。
WBOX高压氧舱治疗的基本原理
进入高压氧舱实则是待在一个高压氧的环境下， 所以本文探讨的高压氧舱治疗的基本原理，实则也是高压氧治疗的基本原理。
高压氧治疗是医学领域的一个新进展，作为一种特殊治疗手段，在国内外愈来愈广泛地被临床应用。实践证明，高压氧治疗对某些疾病，如一氧化碳中毒、厌氧菌感染性疾病、潜水减压病、空气栓塞症、组织缺血缺氧性疾病、皮肤和骨移植以及血红蛋白携氧障碍等疾病有显著疗效；对颅脑损伤、脊髓损伤和多种外伤及其后遗症也有良好疗效。现着重从高压氧治疗的基本原理方面做一概述，从而对这一疗法的应用基础加深理解。
一、高压氧下血液运输氧的方式变化，血中溶解氧量显著增加，提高血氧张力。
高压氧条件下物理溶解氧量显著增多，因而很少需要血红蛋白结合氧的解离，从而改变了氧离供氧方式，这是高压氧治疗的生理基础因素，即机体代谢所需要的氧无需依赖氧合血红蛋白解离，仅靠物理溶解氧供应即可基本满足基础代谢、维持生命活动的需要。
二、高压氧调节血管舒缩功能，增加缺血区的血流量和椎-基底动脉供血量
高压氧作用下可使正常机体组织的小动脉收缩，血流量减少。由于高压氧的缩血管作用，可降低颅内压，减轻脑水肿，打断缺氧-水肿的恶性循环。但是，缺血缺氧组织的血管反而因缺氧、二氧化碳积聚、酸中毒等因素对高压氧作用不敏感，而没有发生收缩，反而舒张，从而导致高氧张力的血液由正常部位组织流向缺血区域，使病灶区获得较多的血供和氧供。
在高压氧作用下颈动脉系统血流量有所降低，而椎动脉血流量增加，使得脑干和网状激活系统氧分压相对增高，这有利于脑干功能活动，对持续性植物状态患者的恢复起到一定促醒作用。
三、高压氧增强微循环血液流变功能，改善缺血缺氧组织血供，促进侧支循环的建立
高压氧作用下缺血组织的血管扩张，血流速度加快，微循环得到改善，红细胞聚集减轻，开放的微动脉增加，并较早有侧支循环建立。
在冠状血管的血液循环中氧含量的增加，尤其物理溶解氧增多和心肌微循环的改善，是治疗急性冠状血管功能不全的有效措施。
四、氧的抗微生物特性形成的高压氧对细菌，尤其对厌氧菌的抑制作用
高压氧对革兰氏阴性和革兰氏阳性细菌都有抑制作用，机制可分为非特异性和特异性两方面。非特异性原因是使硫氢基氧化为二硫氢，而硫氢基是许多酶类的组成部分，由此可使一些酶被灭活，代谢发生障碍，细菌体也不例外的受到抑制。特异性原因，如对厌氧菌因其既缺乏细胞色素氧化酶，又缺乏过氧化氢酶、过氧化物酶，在高压氧条件下它既不能从代谢中获得能量，又不能除去有氧代谢的过氧化氢，从而使代谢发生障碍，导致厌氧菌在此高氧条件下不能生长。这就是高压氧治疗某些厌氧菌感染疾病，如气性坏疽、破伤风等取得显著疗效的缘故。
五、高压氧对体内气泡或禁锢于体内气体引起的疾病的治疗作用
高压氧治疗减压病和空气栓塞症取得显效是大家公认的。其机制在于一方面加压治疗时压力作用使体内已形成的气泡体积缩小和使气泡内气体压强升高，加快其溶入体液速度的过程；另一方面，以氧取代氮，使体内氮张力迅速降低，气泡内的氮分压与体液中氮张力间的压差梯度加大，促使氮气溶解于血液或体液，并经肺脏或皮肤等排出，从而改善受压组织的供血、供氧，消除症状，使受损组织得以恢复。
六、高压氧下提高血氧弥散速率，增加有效弥散范围，克服组织的氧供障碍
人脑灰质毛细血管静脉端，于常压空气条件下氧的有效弥散半径约为30um，通常脑细胞距毛细血管最远端处亦约为30um，毛细血管间间距约为60um。在0.3MPa（ATA）氧压下其弥散半径约为100um左右，这就使得在一般常压下无法深达的组织细胞可获得足够的氧供，增加组织储氧量，纠正缺氧。
七、高压氧对信使系统的调制作用，减少细胞内钙超载
实验证实，在0.25MPa（ATA）高压氧作用下提高细胞色素氧化酶、Na+-K+-ATP酶活性的同时，可调控Na+/Ca2+平衡，减少Ca2+内流，减轻细胞内钙超载，使细胞膜功能正常化。
八、高压氧对放射能和化学药物治疗肿瘤敏感性的促进作用
高压氧用于提高照射对癌细胞的敏感程度。有学者采用在高压氧治疗出舱后15-30min内即刻进行放疗，对神经胶质瘤患者取得了较好疗效。总之，这方面问题尚待深入研究。
