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因緣生萬法 超敏反应（hypersensitivity ），即异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。
别称
超敏反应
英文名称
hypersensitivity
简介
超敏反应（hypersensitivity ）
异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的病理性免疫应答。又称变态反应。引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）。可以是外源性的，也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同 。
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。
分类
根据反应出现的速度，分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型：
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应 又称过敏性反应（anaphylaxis）或速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）。该型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。由于抗原与抗体（通常是IgE类，部分IgG亚类）在介质释放细胞上相互作用，使细胞上IgE的Fc受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或全身性过敏反应。常见的Ⅰ型超敏反应有过敏性休克，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。[1]
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病）是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。[1]
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应 又称迟发性超敏反应。为免疫细胞介导的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
别称
超敏反应
英文名称
hypersensitivity
简介
超敏反应（hypersensitivity ）
异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的病理性免疫应答。又称变态反应。引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）。可以是外源性的，也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同 。
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。
分类
根据反应出现的速度，分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型：
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应 又称过敏性反应（anaphylaxis）或速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）。该型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。由于抗原与抗体（通常是IgE类，部分IgG亚类）在介质释放细胞上相互作用，使细胞上IgE的Fc受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或全身性过敏反应。常见的Ⅰ型超敏反应有过敏性休克，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。[1]
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病）是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。[1]
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应 又称迟发性超敏反应。为免疫细胞介导的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放），即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
自身免疫发生的假说很多，如有：①禁忌克隆学说认为,由于免疫活性细胞克隆突变或自身稳定失调,针对自身组织成分起反应的禁株再次出现；②自身抗原交叉反应学说；③半抗原作用和自身抗原构型改变学说；④抑制性T细胞功能紊乱学说等。
自身免疫是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关。特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和（或）免疫抑制基因的异常有关。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
自身免疫发生的假说很多，如有：①禁忌克隆学说认为,由于免疫活性细胞克隆突变或自身稳定失调,针对自身组织成分起反应的禁株再次出现；②自身抗原交叉反应学说；③半抗原作用和自身抗原构型改变学说；④抑制性T细胞功能紊乱学说等。
自身免疫是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关。特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和（或）免疫抑制基因的异常有关。
抗原（antigen，缩写Ag）是指能引起抗体生成的物质。它为任何可诱发免疫反应的物质。外来分子可经过B细胞上免疫球蛋白的辨识或经抗原呈现细胞的处理并与主要组织相容性复合体结合成复合物再活化T细胞，引发连续的免疫反应。
抗原(Ag)是指所有能诱导机体发生免疫应答的物质。即能被T/B淋巴细胞表面的抗原受体(TCR/BCR)特异性识别与结合，活化T/B细胞．使之增殖分化，产生免疫应答产物(致敏淋巴细胞或抗体)，并能与相应产物在体内外发生特异性结合的物质。因此，抗原物质具备两个重要特性：免疫原性(immunogenicity)和免疫反应性(immunoreactivity)。免疫原性即指抗原诱导机体发生特异性免疫应答，产生抗体和/或致敏淋巴细胞的能力；免疫反应性是指能与相应的免疫效应物质(抗体或致敏淋巴细胞)在体内外发事特异性结合反应的能力。[2][3]
性质
抗原的基本性质具有异物性、大分子性和特异性：
（1）异物性是指进入机体组织内的抗原物质，必须与该机体组织细胞的成分不相同。抗原一般是指进入机体内的外来物质，如细菌、病毒、花粉等；抗原也可以是不同物种间的物质，如马的血清进入兔子的体内，马血清中的许多蛋白质就成为兔子的抗原物质；同种异体间的物质也可以成为抗原，如血型、移植免疫等；自体内的某些隔绝成分也可以成为抗原，如眼睛水晶体蛋白质、精细胞、甲状腺球蛋白等，在正常情况下，是固定在机体的某一部位，与产生抗体的细胞相隔绝，因此不会引起自体产生抗体。但当受到外伤或感染，这些成分进入血液时，就像异物一样也能引起自体产生抗体，这些对自体具有抗原性的物质称为自身抗原，所产生的抗体称为自身抗体。由于自身抗体与自身抗原发生反应，于是就引起自身免疫疾病，如过敏性眼炎、甲状腺炎等。机体其它自身组织的蛋白可因电离辐射、烧伤、某些化学药品和某些微生物等理化和生物因素的作用发生变性时，也可成为自身抗原，引起自身免疫疾病，如红斑狼疮病、白细胞减少病、慢性肝炎等。
（2）大分子性是指构成抗原的物质通常是相对分子质量大于10000的大分子物质，分子量越大，抗原性越强。绝大多数蛋白质都是很好的抗原。为什么抗原物质都是大分子物质呢？这是因为大分子物质能够较长时间停留在机体内，有足够的时间和免疫细胞（主要是巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞）接触，引起免疫细胞作出反应。如果外来物质是小分子物质，将很快被机体排出体外，没有机会与免疫细胞接触，如大分子蛋白质经水解后成为小分子物质，就失了抗原性。
（3）特异性是指一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合。抗原的特异性是由分子表面的特定化学基团所决定的，这些化学基团称为抗原决定簇。抗原以抗原决定簇与相应淋巴细胞的抗原受体结合而激活淋巴细胞引起免疫应答。换言之，淋巴细胞表面的抗原识别受体通过识别抗原决定簇而区分“自身”与“异己”。抗原也是以抗原决定簇与相应抗体特异性结合而发生反应的。因此，抗原决定簇是免疫应答和免疫反应具有特异性的物质基础。[4]
抗原(Ag)是指所有能诱导机体发生免疫应答的物质。即能被T/B淋巴细胞表面的抗原受体(TCR/BCR)特异性识别与结合，活化T/B细胞．使之增殖分化，产生免疫应答产物(致敏淋巴细胞或抗体)，并能与相应产物在体内外发生特异性结合的物质。因此，抗原物质具备两个重要特性：免疫原性(immunogenicity)和免疫反应性(immunoreactivity)。免疫原性即指抗原诱导机体发生特异性免疫应答，产生抗体和/或致敏淋巴细胞的能力；免疫反应性是指能与相应的免疫效应物质(抗体或致敏淋巴细胞)在体内外发事特异性结合反应的能力。[2][3]
性质
抗原的基本性质具有异物性、大分子性和特异性：
（1）异物性是指进入机体组织内的抗原物质，必须与该机体组织细胞的成分不相同。抗原一般是指进入机体内的外来物质，如细菌、病毒、花粉等；抗原也可以是不同物种间的物质，如马的血清进入兔子的体内，马血清中的许多蛋白质就成为兔子的抗原物质；同种异体间的物质也可以成为抗原，如血型、移植免疫等；自体内的某些隔绝成分也可以成为抗原，如眼睛水晶体蛋白质、精细胞、甲状腺球蛋白等，在正常情况下，是固定在机体的某一部位，与产生抗体的细胞相隔绝，因此不会引起自体产生抗体。但当受到外伤或感染，这些成分进入血液时，就像异物一样也能引起自体产生抗体，这些对自体具有抗原性的物质称为自身抗原，所产生的抗体称为自身抗体。由于自身抗体与自身抗原发生反应，于是就引起自身免疫疾病，如过敏性眼炎、甲状腺炎等。机体其它自身组织的蛋白可因电离辐射、烧伤、某些化学药品和某些微生物等理化和生物因素的作用发生变性时，也可成为自身抗原，引起自身免疫疾病，如红斑狼疮病、白细胞减少病、慢性肝炎等。
（2）大分子性是指构成抗原的物质通常是相对分子质量大于10000的大分子物质，分子量越大，抗原性越强。绝大多数蛋白质都是很好的抗原。为什么抗原物质都是大分子物质呢？这是因为大分子物质能够较长时间停留在机体内，有足够的时间和免疫细胞（主要是巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞）接触，引起免疫细胞作出反应。如果外来物质是小分子物质，将很快被机体排出体外，没有机会与免疫细胞接触，如大分子蛋白质经水解后成为小分子物质，就失了抗原性。
（3）特异性是指一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合。抗原的特异性是由分子表面的特定化学基团所决定的，这些化学基团称为抗原决定簇。抗原以抗原决定簇与相应淋巴细胞的抗原受体结合而激活淋巴细胞引起免疫应答。换言之，淋巴细胞表面的抗原识别受体通过识别抗原决定簇而区分“自身”与“异己”。抗原也是以抗原决定簇与相应抗体特异性结合而发生反应的。因此，抗原决定簇是免疫应答和免疫反应具有特异性的物质基础。[4]
抗原在化学结构上与机体自身不同，具有异物性：
①异种物质。从生物进化过程来看，异种动物间的血缘关系越远，则免疫原性越强。如马的血清和各种微生物与人的血缘关系远，所以免疫原性强。而马的血清与驴、骡的血缘关系近，所以免疫原性相对就弱。
②同种异体物质。如人的红细胞抗原物质和人的白细胞抗原等。
③自身物质。自身物质一般不具免疫原性。有些物质如隐蔽的自身成分（眼晶体蛋白、精子等），在正常情况下与免疫系统是隔绝的。但是一旦屏障遭到破坏，这些物质进入血流，即可与免疫活性细胞接触而成为自身抗原异物。
另外，自身物质在外伤、感染、药物和射线的影响下，其理化性质发生质的改变时，也可成为具有免疫原性的抗原物质。[4][3][5]
抗原的分类
根据抗原性质分为两类：完全抗原和不完全抗原。完全抗原（complete antigen） 简称抗原。是一类既有免疫原性，又有免疫反应性的物质。如大多数蛋白质、细菌、病毒、细菌外毒素等都是完全抗原。
不完全抗原,即半抗原（hapten）是只具有免疫反应性，而无免疫原性的物质，故又称不完全抗原。半抗原与蛋白质载体结合后，就获得了免疫原性。又可分为复合半抗原和简单半抗原。复合半抗原不具有免疫原性，只具免疫反应性，如绝大多数多糖（如肺炎球菌的荚膜多糖）和所有的类脂等；简单半抗原既不具免疫原性，又不具免疫反应性，但能阻止抗体与相应抗原或复合半抗原结合。如肺炎球菌荚膜多糖的水解产物等。
根据抗原刺激B细胞产生抗体是否需要T细胞协助分类，可分为胸腺依赖性抗原（TD-Ag）和胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）。TD-Ag是指需要T细胞辅助和巨噬细胞参与才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。TD抗原免疫应答特点：能引起体液免疫应答也能引起细胞免疫应答；产生IgG等多种类别抗体；可诱导产生免疫记忆。TI-Ag是指无需T细胞辅助可直接刺激B细胞产生抗体的抗原，特点：只能引起体液免疫应答；只能产生IgM类抗体；无免疫记忆
根据抗原的来源可将抗原分为：
（1）异种抗原（xenoantigens）：病原微生物、类毒素等不同种族之间的抗原；
（2）同种异型抗原9alloantigens)：存在于同一种族不同个体之间的抗原，如HLA，ABO血型抗原，Rh抗原, MHC等；
（3）自身抗原（autoantigens）：自身成分，分为隐蔽的自身抗原、改变的自身抗原等，如眼晶状体蛋白等；
（4）异嗜性抗原（heterophilic antigens）：又称Forssman抗原，存在于不同物种间表面无种属特异性的共同抗原，可存在于动物、植物、微生物及人类中，如溶血性链球菌于人心内膜或肾小球基底膜所具有的共同抗原就是异嗜性抗原。
此外，抗原还可分为：
（1）内源性抗原：指免疫效应细胞的靶细胞自身所产生的抗原；
（2）外源性抗原：指非APC自身所产生的抗原。以及天然抗原(natural Ag)、人工抗原(artificial Ag)、合成抗原(synthetic Ag)等。[4][5][2]
处理与递呈
捕获与处理
辅佐细胞可通过多种方法捕获抗原，例如吞噬作用（对同种细胞或细菌等大型颗粒）和胞饮作用（对病毒等微小颗粒或大分子）等。这种吞噬和吞饮作用无抗原特异性，可能的识别机制在于吞噬细胞与被吞噬颗粒之间的表面亲水性差异。另外还有受体介导的内摄作用，这是弱吞噬力的辅佐细胞捕获抗原的主要方式，例如B细胞可借助抗原受体（表面免疫球蛋白）与相应的抗原特异性结合，并将抗原内化处理。这些捕获方式与中性粒细胞的吞噬作用。抗原处理（antigenprocessing）是指辅佐细胞将天然抗原转变成可被TH细胞识别形式的过程；这一过程包括抗原变性、降解和修饰等。例如细菌在吞噬体内被溶菌酶消化降解，将有效的抗原肽段加以整理修饰，并将其与MHCⅡ类分子相连接，然后转运到细胞膜上。
可与MHCⅡ类分子结合的都是蛋白性抗原；多糖和脂类不易于MHCⅡ类分子连接，难以被TH细胞识别，因而多不是良好的免疫原；但有时可以诱导抗体性免疫应答。
递呈
抗原递呈（antigenpresentation）是辅佐细胞向辅助性T细胞展示抗原和MHCⅡ类分子的复合物，并使之与TCR结合的过程。这个过程是几乎所有淋巴细胞活化的必需步骤。抗原递呈之前，经处理后的抗原肽段已经连接在MHC分子顶端的槽中，这个复合物便是TCR的配体。TCR与配体结合的精确模式尚未清楚，一个合理的说法是TCR中α和β链的V段接触MHC分子的α螺旋（形成MHC分子顶端槽的肽段），使高可变的连接部（V-J及V-D-J）与抗原肽段相结合。这样保证了TCR识别抗原的特异性。
超抗原的递呈有独特的模式，它不需要胞内处理，可以直接与MHCⅡ类分子结合。超抗原不结合在MHCⅡ类分子的顶端槽中，而是结合在槽的外侧；与TCR结合时，不结合其α链，只结合
①异种物质。从生物进化过程来看，异种动物间的血缘关系越远，则免疫原性越强。如马的血清和各种微生物与人的血缘关系远，所以免疫原性强。而马的血清与驴、骡的血缘关系近，所以免疫原性相对就弱。
②同种异体物质。如人的红细胞抗原物质和人的白细胞抗原等。
③自身物质。自身物质一般不具免疫原性。有些物质如隐蔽的自身成分（眼晶体蛋白、精子等），在正常情况下与免疫系统是隔绝的。但是一旦屏障遭到破坏，这些物质进入血流，即可与免疫活性细胞接触而成为自身抗原异物。
另外，自身物质在外伤、感染、药物和射线的影响下，其理化性质发生质的改变时，也可成为具有免疫原性的抗原物质。[4][3][5]
抗原的分类
根据抗原性质分为两类：完全抗原和不完全抗原。完全抗原（complete antigen） 简称抗原。是一类既有免疫原性，又有免疫反应性的物质。如大多数蛋白质、细菌、病毒、细菌外毒素等都是完全抗原。
不完全抗原,即半抗原（hapten）是只具有免疫反应性，而无免疫原性的物质，故又称不完全抗原。半抗原与蛋白质载体结合后，就获得了免疫原性。又可分为复合半抗原和简单半抗原。复合半抗原不具有免疫原性，只具免疫反应性，如绝大多数多糖（如肺炎球菌的荚膜多糖）和所有的类脂等；简单半抗原既不具免疫原性，又不具免疫反应性，但能阻止抗体与相应抗原或复合半抗原结合。如肺炎球菌荚膜多糖的水解产物等。
根据抗原刺激B细胞产生抗体是否需要T细胞协助分类，可分为胸腺依赖性抗原（TD-Ag）和胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）。TD-Ag是指需要T细胞辅助和巨噬细胞参与才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。TD抗原免疫应答特点：能引起体液免疫应答也能引起细胞免疫应答；产生IgG等多种类别抗体；可诱导产生免疫记忆。TI-Ag是指无需T细胞辅助可直接刺激B细胞产生抗体的抗原，特点：只能引起体液免疫应答；只能产生IgM类抗体；无免疫记忆
根据抗原的来源可将抗原分为：
（1）异种抗原（xenoantigens）：病原微生物、类毒素等不同种族之间的抗原；
（2）同种异型抗原9alloantigens)：存在于同一种族不同个体之间的抗原，如HLA，ABO血型抗原，Rh抗原, MHC等；
（3）自身抗原（autoantigens）：自身成分，分为隐蔽的自身抗原、改变的自身抗原等，如眼晶状体蛋白等；
（4）异嗜性抗原（heterophilic antigens）：又称Forssman抗原，存在于不同物种间表面无种属特异性的共同抗原，可存在于动物、植物、微生物及人类中，如溶血性链球菌于人心内膜或肾小球基底膜所具有的共同抗原就是异嗜性抗原。
此外，抗原还可分为：
（1）内源性抗原：指免疫效应细胞的靶细胞自身所产生的抗原；
（2）外源性抗原：指非APC自身所产生的抗原。以及天然抗原(natural Ag)、人工抗原(artificial Ag)、合成抗原(synthetic Ag)等。[4][5][2]
处理与递呈
捕获与处理
辅佐细胞可通过多种方法捕获抗原，例如吞噬作用（对同种细胞或细菌等大型颗粒）和胞饮作用（对病毒等微小颗粒或大分子）等。这种吞噬和吞饮作用无抗原特异性，可能的识别机制在于吞噬细胞与被吞噬颗粒之间的表面亲水性差异。另外还有受体介导的内摄作用，这是弱吞噬力的辅佐细胞捕获抗原的主要方式，例如B细胞可借助抗原受体（表面免疫球蛋白）与相应的抗原特异性结合，并将抗原内化处理。这些捕获方式与中性粒细胞的吞噬作用。抗原处理（antigenprocessing）是指辅佐细胞将天然抗原转变成可被TH细胞识别形式的过程；这一过程包括抗原变性、降解和修饰等。例如细菌在吞噬体内被溶菌酶消化降解，将有效的抗原肽段加以整理修饰，并将其与MHCⅡ类分子相连接，然后转运到细胞膜上。
可与MHCⅡ类分子结合的都是蛋白性抗原；多糖和脂类不易于MHCⅡ类分子连接，难以被TH细胞识别，因而多不是良好的免疫原；但有时可以诱导抗体性免疫应答。
递呈
抗原递呈（antigenpresentation）是辅佐细胞向辅助性T细胞展示抗原和MHCⅡ类分子的复合物，并使之与TCR结合的过程。这个过程是几乎所有淋巴细胞活化的必需步骤。抗原递呈之前，经处理后的抗原肽段已经连接在MHC分子顶端的槽中，这个复合物便是TCR的配体。TCR与配体结合的精确模式尚未清楚，一个合理的说法是TCR中α和β链的V段接触MHC分子的α螺旋（形成MHC分子顶端槽的肽段），使高可变的连接部（V-J及V-D-J）与抗原肽段相结合。这样保证了TCR识别抗原的特异性。
超抗原的递呈有独特的模式，它不需要胞内处理，可以直接与MHCⅡ类分子结合。超抗原不结合在MHCⅡ类分子的顶端槽中，而是结合在槽的外侧；与TCR结合时，不结合其α链，只结合
超抗原的递呈有独特的模式，它不需要胞内处理，可以直接与MHCⅡ类分子结合。超抗原不结合在MHCⅡ类分子的顶端槽中，而是结合在槽的外侧；与TCR结合时，不结合其α链，只结合β链的V节段。超抗原对TCR和MHCⅡ类分子的结合都非常牢固，象一支双向钩子将T细胞和辅佐细胞紧紧地连在一起，很容易使T细胞活化。另外，任何超抗原都只与含特殊β链V节段的TCR结合，这样的TCR约占外周T细胞总数的1%～10%，这一数字远远大于任何普通抗原所能识别的细胞数；所以某些产毒细胞感染时，容易发生急性期素休克综合征，就是超抗原刺激的结果。
人类有关抗原
病原微生物
在医疗中将病原微生物制成疫苗进行预防接种，可以提高人的免疫力。也可以根据微生物抗原的特异性进行各种免疫学试验，帮助诊断疾病。
同种异体抗原
有两大类，一类是红细胞血型抗原，包括A、B、O血型抗原，Rh血型抗原等。不同血型间相互输血，可引起严重的输血反应；另一类是存在于人类白细胞细胞膜上的人类白细胞抗原（HLA），又称主要组织相容性抗原。它们与血型抗原一样，也是由遗传决定的，受染色体上的基因控制。不同的个体（同卵双生者除外）其组织细胞的组织相容性抗原绝大多数不完全相同，因此，在同种异体进行皮肤或脏器移植时，常因供者移植物中存在受者所没有的抗原成分，刺激受者产生对移植物的免疫反应，导致移植物受到排斥而坏死脱落。
动物免疫血清
临床上常用的各种抗毒素血清，一般都是用免疫马来制备的。一方面，抗毒素能中和与其相应的外毒素，起到防治疾病的作用；另一方面，它能刺激人体产生抗马血清蛋白的抗体，当再次接受马的免疫血清时，有可能发生超敏反应。
嗜异性抗原
一类与种属特异性无关的、存在于人以及某些动物、植物、微生物的性质相同的抗原。
肿瘤抗原
由物理的、化学的因素或某些病毒诱发的实验动物肿瘤，其细胞中或细胞表面均出现特异性抗原，称为肿瘤特异性抗原。已证实在某些人类肿瘤中心存在着与病毒密切相关的抗原。
人类有关抗原
病原微生物
在医疗中将病原微生物制成疫苗进行预防接种，可以提高人的免疫力。也可以根据微生物抗原的特异性进行各种免疫学试验，帮助诊断疾病。
同种异体抗原
有两大类，一类是红细胞血型抗原，包括A、B、O血型抗原，Rh血型抗原等。不同血型间相互输血，可引起严重的输血反应；另一类是存在于人类白细胞细胞膜上的人类白细胞抗原（HLA），又称主要组织相容性抗原。它们与血型抗原一样，也是由遗传决定的，受染色体上的基因控制。不同的个体（同卵双生者除外）其组织细胞的组织相容性抗原绝大多数不完全相同，因此，在同种异体进行皮肤或脏器移植时，常因供者移植物中存在受者所没有的抗原成分，刺激受者产生对移植物的免疫反应，导致移植物受到排斥而坏死脱落。
动物免疫血清
临床上常用的各种抗毒素血清，一般都是用免疫马来制备的。一方面，抗毒素能中和与其相应的外毒素，起到防治疾病的作用；另一方面，它能刺激人体产生抗马血清蛋白的抗体，当再次接受马的免疫血清时，有可能发生超敏反应。
嗜异性抗原
一类与种属特异性无关的、存在于人以及某些动物、植物、微生物的性质相同的抗原。
肿瘤抗原
由物理的、化学的因素或某些病毒诱发的实验动物肿瘤，其细胞中或细胞表面均出现特异性抗原，称为肿瘤特异性抗原。已证实在某些人类肿瘤中心存在着与病毒密切相关的抗原。
抗体人源化，是重组抗体（单克隆抗体）生产制备实验研究的重要组成部分。所谓抗体人源化，为从鼠源性抗体往人源性抗体发展的过程。百余年前，抗体与抗原特异性结合、抗体被动免疫特性等原理的揭示，开辟了疾病诊断的新途径。而1975年单克隆抗体技术的问世，加快了这一方法的广泛应用。初期，临床上使用的单抗多数为鼠源性单抗，由于人和小鼠的种属特异性，鼠源性抗体的使用存在种种限制。鼠抗体虽然对靶抗原是特异的，可以与靶抗原特异性结合，但它不能激活相应的人体效应系统，如抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)、补体依赖的细胞毒作用(CDC)等，从而无法正常的发生抗原-抗体反应；此外，鼠抗体作为外源蛋白进入人体，会使人体免疫系统产生应答，产生以鼠抗体作为抗原的特异性抗体，即产生人抗鼠抗体(human anti．mouse antibody，HAMA)，通常异源蛋白在人体内会很快得到清除，半衰期很短 。由于鼠源性抗体在临床应用上存在种种限制，人们利用重组DNA技术对鼠源抗体进行人源化改造，使抗体人源化。
抗体人源化原理
鼠源抗体人源化，就是通过基因改造，使其和人体内的抗体分子具有极其相似的轮廓，从而逃避人免疫系统的识别，避免诱导HAMA反应。进行抗体人源化时应遵循两个基本原则，即保持或提高抗体的亲和力和特异性：大大降低或者基本消除抗体的免疫原性。抗体人源化进程经历了人-鼠嵌合抗体，人源化抗体和全人源化抗体三个阶段。根据作用的原理不同，人源化抗体可以分为四类:人-鼠嵌合抗体、改型抗体、表面重塑抗体与全人源化抗体。
原理解析
鼠源抗体人源化，就是通过基因改造，使其和人体内的抗体分子具有极其相似的轮廓，从而逃避人免疫系统的识别，避免诱导HAMA反应。进行抗体人源化时应遵循两个基本原则，即保持或提高抗体的亲和力和特异性：大大降低或者基本消除抗体的免疫原性。抗体人源化进程经历了人-鼠嵌合抗体，人源化抗体和全人源化抗体三个阶段。根据作用的原理不同，人源化抗体可以分为四类：人-鼠嵌合抗体、改型抗体、表面重塑抗体与全人源化抗体。 。早期，单抗新药来源于老鼠的免疫接种——史上首款获批的单抗新药Muromonab-CD3就是如此。由于这些抗体蛋白属于“异种”，它们有着很高的免疫原性。所以当这些单抗进入人体后，会诱使人体产生针对这些抗体的抗体（即人抗鼠抗体）。这些人体内新生的抗体会中和单抗药物，让它们失效。因此，自上世纪80年代以来，人们就开始尝试在抗体序列中提高来源于人体的序列比例，试图降低这些单抗的免疫原性。在这一设想下，人们开发出了“嵌合抗体”，即包含了老鼠抗体可变区和人类抗体恒定区的抗体。这固然是一大进步，但人们随后发现，这些嵌合抗体的免疫原性依然不够低。
人源化技术的诞生终于让老鼠抗体的免疫原性得到了控制——通过限制可变区上互补性决定区（即抗原抗体结合的部位）中的鼠类序列，人源化的抗体比嵌合抗体的免疫原性要更低。而全人源的单抗更是完全用人类的遗传信息来编码抗体。尽管没有决定性的证据表明全人源的单抗的免疫原性风险更低，一些观察结果却支持这一论断，很多人也更喜欢这样的抗体。
鼠源抗体人源化，就是通过基因改造，使其和人体内的抗体分子具有极其相似的轮廓，从而逃避人免疫系统的识别，避免诱导HAMA反应。进行抗体人源化时应遵循两个基本原则，即保持或提高抗体的亲和力和特异性：大大降低或者基本消除抗体的免疫原性。抗体人源化进程经历了人-鼠嵌合抗体，人源化抗体和全人源化抗体三个阶段。根据作用的原理不同，人源化抗体可以分为四类:人-鼠嵌合抗体、改型抗体、表面重塑抗体与全人源化抗体。
原理解析
鼠源抗体人源化，就是通过基因改造，使其和人体内的抗体分子具有极其相似的轮廓，从而逃避人免疫系统的识别，避免诱导HAMA反应。进行抗体人源化时应遵循两个基本原则，即保持或提高抗体的亲和力和特异性：大大降低或者基本消除抗体的免疫原性。抗体人源化进程经历了人-鼠嵌合抗体，人源化抗体和全人源化抗体三个阶段。根据作用的原理不同，人源化抗体可以分为四类：人-鼠嵌合抗体、改型抗体、表面重塑抗体与全人源化抗体。 。早期，单抗新药来源于老鼠的免疫接种——史上首款获批的单抗新药Muromonab-CD3就是如此。由于这些抗体蛋白属于“异种”，它们有着很高的免疫原性。所以当这些单抗进入人体后，会诱使人体产生针对这些抗体的抗体（即人抗鼠抗体）。这些人体内新生的抗体会中和单抗药物，让它们失效。因此，自上世纪80年代以来，人们就开始尝试在抗体序列中提高来源于人体的序列比例，试图降低这些单抗的免疫原性。在这一设想下，人们开发出了“嵌合抗体”，即包含了老鼠抗体可变区和人类抗体恒定区的抗体。这固然是一大进步，但人们随后发现，这些嵌合抗体的免疫原性依然不够低。
人源化技术的诞生终于让老鼠抗体的免疫原性得到了控制——通过限制可变区上互补性决定区（即抗原抗体结合的部位）中的鼠类序列，人源化的抗体比嵌合抗体的免疫原性要更低。而全人源的单抗更是完全用人类的遗传信息来编码抗体。尽管没有决定性的证据表明全人源的单抗的免疫原性风险更低，一些观察结果却支持这一论断，很多人也更喜欢这样的抗体。
全人源化抗体是指将人类抗体基因通过转基因或转染色体技术，将人类编码抗体的基因全部转移至基因工程改造的抗体基因缺失动物中，使动物表达人类抗体，达到抗体全人源化的目的。抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。[1]
抗体的L链是由C、V、J三个基因簇编码的，H链由C、V、D、J四个基因簇编码的。V是编码可变区，有300个种类；D编码高变区,有15 ～ 20个种类；J编码连接V、C的结合区，有4～5个种类；C编码恒定区，仅有一种。这些外显子通过多种多样的重排，所合成出的肽链，还要再进一步进行L和H链组合，这样最后生成的抗体种类就非常多了。抗体基因重排是发生在淋巴细胞分化的时候。
抗体的L链是由C、V、J三个基因簇编码的，H链由C、V、D、J四个基因簇编码的。V是编码可变区，有300个种类；D编码高变区,有15 ～ 20个种类；J编码连接V、C的结合区，有4～5个种类；C编码恒定区，仅有一种。这些外显子通过多种多样的重排，所合成出的肽链，还要再进一步进行L和H链组合，这样最后生成的抗体种类就非常多了。抗体基因重排是发生在淋巴细胞分化的时候。
在马铃薯栽培过程中，出现叶片皱缩卷曲，叶色浓淡不均，茎秆矮小细弱，块茎变形龟裂，产量逐年下降等现象，就表明马铃薯已经发生“退化”。种薯“退化”是病毒的侵染及其在薯块内积累造成的，也是引起产量降低和商品性状变差的主要原因。
脱毒马铃薯
作为下代“种子”的薯块由于病毒的不断侵染和积累，又不能自身清除体内的病毒，导致植株病毒病逐年加重，使植株在生产过程中不能充分发挥品种的生产特性，造成严重的减产。只有采用现代生物技术将种薯内的病毒去掉，恢复马铃薯品种本身的生理功能和生产特性，才能防止马铃薯的“退化”，使之达到育种家培育品种本身的商品性状和产量。这就是种薯需要脱毒和采用脱毒种薯能够大幅度提高产量的重要原因。
脱毒马铃薯
作为下代“种子”的薯块由于病毒的不断侵染和积累，又不能自身清除体内的病毒，导致植株病毒病逐年加重，使植株在生产过程中不能充分发挥品种的生产特性，造成严重的减产。只有采用现代生物技术将种薯内的病毒去掉，恢复马铃薯品种本身的生理功能和生产特性，才能防止马铃薯的“退化”，使之达到育种家培育品种本身的商品性状和产量。这就是种薯需要脱毒和采用脱毒种薯能够大幅度提高产量的重要原因。
